Прежде чем говорить о морфологии, следует сказать о патогенезе. В основе изменений лежит отложение иммунных комлексов в определенном месте и реакции на это либо мезангиоцитов, либо мембраны клубочков (ГБМ). В исходе любый изменений как результат хронического воспаления – формирование соединительной ткани между капиллярами, спайки между ними и капсулой, склеротические изменения капсулы и стенок капилляров, т.е. фибропластический ГЛН.
1. Пролиферативно-экссудативный (острый постстрептококковый)
- с изолированным мочевым синдромом
- с нефритическим синдромом
- с нефротическим синдромом
- с гипертоническим синдромом
Выделение этой формы в отдельную связано только с острым течением (это острый ГЛН) и с наличием экссудативного компонента (когда в провсете капилляров и вне их много нейтрофилов, отек). По сути своей это мезангиально-пролиферативный тип как ответ на отложение ИК.
2. Липоидный нефроз (ГЛН с минимальными изменениями).
В свемовой микроскоп либо нечего не видно, либо – утолщение базальной мембраны. ИК нет. При электронной микроскопии – исчезновение (слияние) малых отростков подоцитов. Таким образом, нет никаких признаков воспаления (нефроз).
3. Мембранозный ГЛН.
ИК откладываются под эндотелиоцитами, прямо на базальной мембране, и она в ответ на это начинает образовывать вокруг них «шипики». Затем идет фагоцитоз, и ИК вымываются. В результате этих процессов ГБМ утолщается. Мезангиальный же клетки практически не пролиферируют.
4. Мезангиальный ГЛН.
А) Мезангиально-мембранозный.
ИК откладываются под эндотелием и очень трудно элиминируются. Базальная мембрана утолщается очагово, увеличиваются механгиальные клетки (но не пролиферируют).
Б) Мезангиально-пролиферативный – те же изменения, но мезангиальные клетки не только увеличиваются, но и пролиферируют.
В) Мезангиально-капиллярный – базальная мембрана утолщается, но не очаглво, а диффузно, мезангиоциты увеличиваются и пролиферируют, причем они могут внедряться между эндотелиоцитами и ГБМ, суживая просвет капилляров.
5. Экстракапиллярный ГЛН.
Мезангиоциты бурно пролиферируют, сдавливая капилляры и как бы оттесняя капсулу клубочка, что проявляется в виде «полулуний».
6. Фибропластический.
Исход любого из вышеописанных процессов. Проявляется склеротическими изменениями, а пролиферации ужет жет, поэтому лечить бесперспективно (не на что воздействовать).
Этиология
1. Стрептококковая инфекция (особенно гемолитический стрептококк группыА).
2. Другие бактерии.
3.Вирусные (например, гепатит В).
4. Другая антигенная стимуляция (вакцины, сыворотки).
Патогенез
ЦИК откладываются в почках и вызывают иммунное воспаление. Играет роль перекрестная сенсибилизация антигенов микроорганизмов и антигенов почек (ГБМ).
Морфология
Мезангиоциты пролиферируют и увеличиваются в размерах, следствием чего является расширение мезангиальных пространств и накопление мезангиального матрикса.
В просвете капилляров (а моугт быть и вне них) – нейтрофилы, т.е. идет экссудация, откладывается фибрин. Просветы капилляров сдавливаются, проницаемость их стенок повышается, вследствие чего возникает отек и нарушение кровоснабжение клубочков.
Вторично страдают и канальны, т.к. кровь в тубулярные сосуды попадает только после прохождения через клубочковые: отек, дистрофия, лимфоцитарная инфильтрация.
Клиника
Типичный вариант острого ГЛН течет бурно.
1. Повышение температуры, симптомы интоксикации, боль в пояснице.
2. Отеки «почечные»: мягкие, теплые, белые, подвижные. Они могут достигать значительной степени; жидкость накапливается и в полостях (водянка). С острой задержкой жидкости связана олигурия. Возникновение отеков объясняется снижение фильтрации, а также активации гиалуронидазы, что повышает проницаемость капилляров.
3. Артериальная гипертензия – прежде всего за счет гиперволемии. Сердце страдает из-за необходимости перекачивать большой объем жидкости, к чему оно было не готово. Идет быстрое развитие расширения его полостей, брадикардия (удлинение фаз сердечных сокращений), появляется ритм галопа. Существует риск декомпенсации с развитием сердечной астмы, отека легких.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.