4. Печень начинает усиленно продуцировать белки, которые повышают онкотическое давление и способствуют притоку и удержанию жидкости в сосудистом русле.
В условиях снижения ОЦК в микроциркуляторном русле снижается скорость кровотока. На определенном этапе патогенеза сердце уже неспособно протолкнуть кровь по капиллярам, т.к. в момент систолы кровь по капилляру движется, а в момент диастолы величины давления, развиваемого сердцем, уже не хватает для продвижения крови, и кровь возвращается назад. Таким образом происходят «качательные» движения крови, стаз форменных элементов крови (отсутствие их продвижения). В условиях покоя форменные элементы начинают оседать, происходит фракционирование крови – разделение на плазму и форменные элементы. Осевшие эритроциты склеиваются, образуя сгустки – сладжи. Этот феномен носит название «сладж-синдрома». Впоследствии форменные элементы крови разрушаются, высвобождается большое количество тромбопластина, что запускает механизмы ДВС.
В таких условиях нормального обмена между кровью и тканью не происходит, в тканях накапливаются продукты обмена. Также происходит повышение проницаемости стенок капилляров, и жидкая часть крови выходит из капилляра в ткань, усугубляя снижение ОЦК. Развивается полиорганная недостаточность: почечная, дыхательная, надпочечниковая, печеночная, а также энцефалопатия.
Клиническая картина
1 стадия – компенсированный шок (синдром малого выброса)
Развивается при потере от 15 до 25% ОЦК. Такую кровопотерю способны компенсировать изменения, вызванные выбросом катехоламинов (1 этап компенсации – см. патогенез). Поэтому в клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера:
- бледность кожных покровов,
- запустение подкожных вен на руках (трудности при пункции), умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин.),
- венозная гипотония,
- артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.
Если кровотечение прекратилось, то купировать компенсированную стадию шока организм может самостоятельно. При продолжении кровотечения происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения, и наступает следующая стадия шока.
2 стадия – декомпенсированный обратимый шок
Разивается при кровопотере от 25 до 40%. Организм включает следующие этапы компенсации (централизация кровообращения), однако спазм периферических сосудов постепенно перестает компенсировать малый сердечный выброс, поэтому страдает гемодинамика. Кроме того, нарушения в микроциркуляторном русле приводят к нарушению функции жизненно важных органов.
Клинически на этом этапе отмечается:
- артериальная гипотония (систолическое АД менее 100 мм рт.ст.),
- выраженная тахикардия (120-130 в 1 мин.),
- снижение ЦВД,
- одышка,
- бледность и холодность кожных покровов (спазм сосудов кожи), акроцианоз (периферическая гипоксия), холодный пот,
- олигурия как следствие снижения почечного кровотока,
- по причине нарушения микроциркуляции в головном мозге появляются нарушения сознания (сначала беспокойство, которое потом сменяется эйфорией и безразличием).
3 стадия – декомпенсированный необратимый шок
Развивается при кровопотере, превышающей 40% ОЦК. Децентрализация кровообращения приводит к резкому увеличению объема сосудистого русла, что на фоне снижения ОЦК сопровождается декомпенсацией кровообращения. Стадия характеризуется тяжелыми изменениями в микроциркуляторном русле (сладж-синдром).
Клиника:
- крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей,
- систолическое АД падает ниже критических цифр,
- пульс учащается до 140 в 1 мин. и выше, слабого наполнения и напряжения,
- усиливаются расстройства внешнего дыхания (тахипное), к
- ак результат критического снижения почечного кровотока развивается анурия,
- ступор или потеря сознания.
Диагностика
Оценка тяжести геморрагического шока проводится не только по цифрам АД, а по комплексу показателей.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.