- расстройства микроциркуляции с формированием сладжей и разрушением клеток крови сопровождаются образованием большого количества тромбопластина, что запускает механизмы свертывающей системы
- разрушение эритроцитов происходит также за счет ЦИК и токсинов микробов, при это также образуется тромбопластин.
Нарушения в системе гемостаза проявляются кровоизлияниями в тканях, которые заметны в виде петехий на коже и слизистых, появляются рвота цвета кофейной гущи, боли в мышцах (кровоизлияния в них), кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения.
Критерии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН)
1. Нарушение сознания менее 14 баллов по шкале ком Глазго.
2. Гипоксемия: PO2<75 при FiО2=0,21 или острое снижение PO2 на 15 мм рт.ст.
3. Метаболический ацидоз или лактацидоз: рН<7,3 или ВЕ<10.
4. Олигурия: диурез менее 30 мл/ч или менее 0,5 мл/кг/час.
5. Тромбогеморрагический синдром: снижение тромбоцитов на 25% и более; повышение ПТИ или АПТВ на 20%, повышение ПДФ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или >50нг/мл.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Ликвидация очага инфекции.
2. Эмпирическая антибактериальная терапия.
Клинические варианты |
Монотерапия |
Комбинированная терапия |
|
Тяжелый сепсис и септический шок (есть СПОН) |
- нозокомиальный сепсис -острый бак. эндокардит - абдоминальный и уросепсис |
Имипинем 0,5х4р. в/в или капельно |
ЦС 3-4 генерации +аминогликозиды+ванко-мицин |
Сепсис (нет СПОН) |
- внебольничный сепсис - острый бакэндокардит - инфекция кожи и мягких тканей |
Полусинтетические и ингибиторозащищенные пенициллины. ЦС 1 генерации. Имипинем 0,5х2р. в/м или 0,5х3р.в/в кап. |
|
Сепсис при нейтропении |
Имипинем 0,5х4р. в/в |
Цефтазидим 2,0 в/в через 8 часов+амикацин 15мг/кг в/в кап.х1р. или 7,5 мг/кг в/в кап.х2р. |
3. Инфузионная терапия.
4. Кардиотоническая терапия. При резистентности к катехоламинам (норадреналин, допамин) показаны сердечные гликозиды и нестероидные препараты с кардиотоническим действием (амринон, милринон).
5. ГБО.
6. Экстракорпоральные методы детоксикации.
Фазы перитонита
(К.Симонян)
Реактивная фаза характеризуется максимальным проявлением защитных механизмов – в результате повышения сосудистой проницаемости образуется эксудат в брюшной полости, обладающий бактерицидным свойством. Вышедший из сосудов фибриноген превращается в фибрин, который склеивает петли кишечника и сальник между собой и с пораженным органом, способствуя отграничению очага инфекции. Впоследствии на месте фибрин формируются спайки. Кроме того, фибрин обладает свойством сорбировать на себе токсины, снижая общую интоксикащию организма.
Местные симптомы в эту фазу играют защитную роль. Цель – обеспечить покой в области очага, чтобы отгородить его и не допустить распространения по брюшине. Затихает перистальтика кишечника, сначала в области очага воспаления, затем по всей брюшной полости. Это необходимо для создания условий для склеивания петель кишечника и локализации очага. Для создания функционального покоя пораженной области возникает дефанс. К местным симптомам относится также боль в определенном отделе живота, болезненность при пальпации, рвота, тошнота, икота, перитонеальные симптомы и признаки экссудации в брюшную полость (перкуторная тупость в отлогих местах, нависание заднего свода влагалища).
Исход реактивной фазы может быть двояким. При достаточной реактивности организма он способен отграничить очаг, что приведет к стиханию клиники, но не гарантирует прорыва гноя в свободную брюшную полость позже. При иммунодефиците заболевание носит стертый характер, принимает вялое течение, с образованием отграниченних гнойников в брюшной полости – межкишечных абсцессов, поддиафрагмальных, подпеченочных, абсцесса сальниковой сумки, абсцесса дугласова пространства. При таком течении симптомы заболевания вначале могут быть выражен нерезко, некоторые из них отсутствуют.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.