В результате поступления в кровь тромбопластина активируется система коагуляции. Это приводит к образования тромбов различной величины. Одновременно активируются система антикоагуляции и фибринолиза. Разовьется ли клиника тромбозов различных сосудов, зависит от того, каковы размеры тромбов и как активно противостоят две другие системы (эффективность противодействия образованию тромбов и скорость из разрушения). Обычно фаза гиперкоагуляции клинических проявлений не имеет и очень кратковременна, поэтому в клинике ее часто не диагностируют.
В эту фазу наблюдаются признаки гиперкоагуляции при проведении лабораторных тестов.
Проба Ли-Уайта: в чистую сухую пробирку набирается 5-7 мл крови из вины. Периодически переворачивая пробирку, ждут, пока образуется сгусток, а при его образовании оценивают его качество (не должен распадаться при интенсивном встряхивании). При комнатное температуре нормальное время образовани сгустка – 5-11минут, при 370С – 5-7 минут. В 1 фазу свертываемость повышена, во 2 фазу – снижена вплоть до полного несвертывания.
По мере «активации» трех систем они истощаются, происходит снижение вплоть до исчезновения их компонентов. Образование сгустков становится невозможным, а если они образуются, тромб не лизируется. Наступает фаза гипокоагуляции, вплоть до полного несвертывания крови. Клинически она проявляется кровотечением, причем кровь вытекает без сгустков и не свертывается.
Полностью запасы фибриногена на истощаются, он всегда есть, поэтому введение препаратов фибриногена не показано. Однако ПДФ, связываясь с молекулой фибриногена, блокируют ее, и она уже не может превратиться в фибрин.
Фаза восстановления характеризуется постепенным восстановлением запасов факторов всех трех систем. Фаза переходит в фазу нормокоагуляции (выздоровление) или сохраняется хронический ДВС-синдром, который характеризуется рецидивирующими тромбозами (повторные инфаркты органов, ишемические инсульты).
При возникновении ДВС в крови образуется большое количество токсинов. В их число входят обломки белковых молекул (т.к. факторы свертывания представляют собой белки, которые расщепляются при активации), поступающие недоокисленные продукты из ишемизированных тканей.
Ишемия и гипоксия тканей появляется в результате того, что микроциркуляторное русло «забито» микротромбами и фибрином, и в результате кровопотери. Стенка сосуда становится шероховатой, и эритроциты повреждаютсяи разрушаются, проходя по сосуду. Нарушение кровотока в органах вызывает нарушение их функции, приводя к полиорганной недостаточности: дыхательной, печеночной, почечной, а также к энцефалопатии, повреждению кишечной стенки. Полиорганная недостаточность (нарушению детоксикационной функции печени, выделительной функции почек) усиливают интоксикацию.
Лечение
1. Этиотропное (ликвидация причины)
2. Противошоковое (восполнение ОЦК, нормализация гемодинамики).
3. Восстановление систем коагуляции и антикоагуляции. Ранее для этого использовалась теплая донорская кровь, богатая этими факторами. В настоящее время цельная кровь не переливается, для этого используются только компоненты крови. Трудность состоит в том, что эти факторы очень лабильны и быстро разрушаются. Идеальным донатором факторов свертывания и антитромбина-3 является свежезамороженная плазма (но не нативная и не сухая!).
5. Гепарин используется только в 1 фазу (гиперкоагуляция). Использование его в остальные фазы ограничивается «прикрытием» гемо- и плазмотрансфузии (чтобы вводимые факторы свертывания не расходовались излишне).
6. Поскольку введение факторов коагуляции и антикоагуляции может снова вызвать их потребление, с целью блокирования этого механизма, вводятся ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), т.к. факторы свертывания являются белками, а их активация осуществляется по механизму протеолиза.
7. Дезагреганты – препятствуют агрегации тромбоцитов в поврежденном микроциркуляторном русле.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.