Гипотиреоз
Влияние беременности на течение гипотиреоза
При гипотиреозе зачастую наступает бесплодие, связанное с ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы. Большую роль в его генезе играет гиперпролактинемия, поскольку тиреолиберин является одновременно и либерином для пролактина.
Беременность повышает потребность в тиреиодных гормонах и способствует развитию относительной иодой недостаточности. Оба этих фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.
Особенностью течения заболеваних у беременных являются уменьшение симптомов гипотиреоза, поэтому во второй половине беременности получаемые ранее препараты тиреоидных гормонов могут привести к гипотиреозу. Это связано с компенсаторным увеличением активность щитовидной железы плода и поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних сроках возможно ремиссия гипотиреоза. Однако это благополучие мнимое.
Влияние гипотиреоза на течение беременности и на плод
При гипотиреозе беременность нередко осложняется гипертензией, гестозом. Даже субклинические формы гипотиреоза сопровождаются невынашиванием беременности.
Часто развивается железо-фолиеводецифитная анемия (тиреопривная – вследствие снижения метаболизма костного мозга).
Наиболее частое осложнение в родах – слабость родовой деятельности.
Нормальное развитие плода требует хорошей компнсации заболевания матери. Потребность в лекарственных препаратах возрастает на 30-50%. Имеются сообщения в связи гипотиреоза с болезнью Дауна, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы (транзиторный гипотиреоз). Отсутствие адексатного лечения во время беременности в дальнейшем приводит к задержке умственного развития детей. При гипотериеоз повышен риск внутриутробной гибели плода.
Ранним признаком врожденного гипотиреоза являются перенашивание беременности, повышенная масса тела при рождении, затянувшаяся желтуха. Позже возможен постепенный отек половых органов, утолщение и увеличение языка. Чтобы избежать неизлечимых поражений нервной системы ребенка (олигофрения, кретинизм) диагноз следует поставить до 1 месяца жизни и немедленно начать лечения. В целом, сохранение беременности более опасно для плода, чем для матери.
Лечение
Проводится в 2 этапа: 1 – ликвидация дефицита тиреоидных гормонов, 2 – сохранение состояния компенсации. Контроль осуществляется путем исследования уровня ТТГ и Т4.
Дозы препаратов индивидуальные. Начинают с малых доз, увеличивая их каждые 7-10 дней. В начале беременности получаемые дозы следует повысить, в 3 триместре и после родов – снизить (L-тироксина – на 25 мг/сут.). Через 6-8 недель провести контроль ТТГ и скоррегировать дозу. Однако если при беременности дозу не пришлось менять, ее нужно оставить без изменений и после родов.
Для повышеня толерантность к гиреоидным гормонам применяют бета-блокаторы.
При назначении тиреоидных препаратов возможно развитие гипертиреоза у плода, который проявляется повышением его двигательной активности и тахикардией плода.
Эндемический зоб
Эутиреоидный зоб – эндомеческое заболевание связанное с дефицитом иода. Женщины болеют чаще мужчин. Зоб появляется обычно в период жизни, связанный с гормональной перестройкой и обусловленной этим повышенной потребностью в иоде: в период полового созревания, во время беременности и лактации. Повышение потребности в иоде в последних случаях связана с повышенным его почечным клиренсом и повышенным потреблением плодом.
Неблагоприятную роль играет изменение характера питания: снижение потребления морепродуктов, мяса, молока и повышение – овощей, котоыре содержат мало иода.
Суточная потребность в иоде у взрослого человека составляет 150 мкк, у беременных и лактирующих – 200-260 мкг. При получении иода менее 50 мкг в день повышается уровень ТТГ и развивается гипотиреоз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.