При преобладании со стороны микробов в эскссудате все больше накапливается лейкоцитов, ферменты микробов и лейкоцитов расплавляют образовавшиеся сращения, в результате чего инфекционный процесс распространяется по брюшине, и реактивная фаза переходит в токсическую. Реактивная фаза может протекать в разные сроки и продолжаться различное время, отражая результат взаимодействия силы инфекции и реактивности организма.
Токсическая фаза характеризуется нарастающей интоксикацией. Интоксикация имеет перитонеальное происхождение. Токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микробов, воспаления и разрушения тканей, всасываются и отравляют организм, приводя к дистрофическим изменениями в нервной системе, паренхиматозных органах.
В токсическую фазу на первый план выходят симптомы интоксикации, а симптомы основного заболевания (местные) становятся невыраженными. Таким образом, здесь важна не локализация, а наличие деструктивного процесса. Тяжесть и прогноз заболевания определяется не столько исходным заболеванием, сколько интенсивностью интоксикации.
1) Температура может быть постоянно повышенной, интермиттирующей («пики» на фоне субфебрилитета) и гектической (суточные колебания до 2оС).
2) Со стороны ЦНС: эйфория, психомоторное возбуждение, а в более далеко зашедших случаях – апатия, адинамия, заторможенность
3) Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия.
4) Тахипноэ (как следствие действия катехоламинов, а также парез кишечника затрудняет движения диафрагмы и обусловливает ее высокое стояние, кроме того, затруднена экскурсия грудной клетки из-за болей в животе; есть также данные о влиянии токсинов микробов на сосуды легких).
5) Функциональные расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, отрыжка, угнетение перистальтики, диарея, сухость во рту, сухой обложенный язык).
Терминальная фаза – формирование необратимых изменений в органах не фоне нарастающей интоксикации.
Симтомы:
- адинамия, заторможенность, дезориентация («больной загружается»), развивающиеся сразу или исподволь
- тахикардия, пульс слабый
- тахипноэ
- олигурия
- полный парализ кишечника
- гипотония (100/70-90/60)
- маска Гиппократа
В терминальной фазе симптомы основного заболевания теряют свое значение в еще большей степени, чем токсической.
Особенности течения перитонита после кесарева сечения
Различают 3 патогенетических варианта перитонита после операции кесарева сечения.
Возникает, если кесарево сечение производится на фоне длительного (более 12 часов) безводного периода или хорионамнионита (воспаление плаценты и плодных оболочек). При этом инфицированное содержимое матки попадает в брюшную полость и распространяется по ней. Небольшое количество микроорганизмов при попадании в брюшную полость не вызовут перитонита. В развитии перитонита играет роль их число и выраженность иммунодефицита. Таким образом, уже интраоперационно происходит инфицирование брюшины, поэтому симптомы заболевания развиваются рано – уже на 1-2 сутки после операции.
Реактивная фаза короткая или вообще отсутствует, т.к. нет определенного очага поражения в брюшной полости. Поэтому местные симптомы невыражены. Инфицирование брюшины сопровождается быстрым распространенным ее воспалением с образованием большого количества токсинов, поэтому заболевание сразу проявляется общими симптомами – симптомами интоксикации, т.е. 2 фазой перитонита – токсической.
На фоне этого развивается прогрессирующий парез кишечника. Он связан с поражением нервного аппарата кишки, патологической импульсацией с рецепторов брюшины, нарушением микроциркуляции в кишечной стенке.
Перитонит на фоне пареза кишечника
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.