Кровоснабжение органов малого таза. Лабораторная диагностика беременности. Течение и ведение родов. Течение послеродового периода, страница 101

К  органо-функциональным диастолическим шумам относятся:

-  шум Флинта – при относительной митральной недостаточности

-  шум Грехема-Стилла – при относительной трикуспидальной недостаточности

-  шум Кумбса

Систолические: шум Риверо-Корвалло – в области трикуспидального клапана на высоте вдоха. Механизм: повышение регургитации при относительной недостаточности его и при трикуспидальной недостаточности.

Оценка шумов сердца

1.  В какую фазу сердечного цикла появляется.

2. Какую часть систолы или диастолы занимает.
3. Связь с тонами (сразу или есть интервал).
4. Громкость (убывающий, возрастающий, лентовидный, возрастающе-убывающий).
5. Тембр (дующий, скребущий, пилящий).
6. Связь с фазами дыхания.
7. Где выслушивается лучше (эпицентр).
8. Иррадиация.
9. Изменение в различных положениях тела и в зависимости от физической нагрузки.

Правила аускультации сердца

1.  В стандартных точках.

2. По всей прекардиальной области, а также в зонах возможной иррадиации:

-  в аксиллярной области

-  в межлопаточной области

-  в области крупных сосудов (сонной артерии, подключичной)

-  в подлопаточной области.

3. Менять положение тела:

-  лежа на спине

-  стоя

-  на левом боку

-  при наклоне туловища вперед

-  на животе (иногда)

-  стоя с поднятыми вверх руками и запрокинутой головой (прием Сиротинина-Куковерова)

4. Нагрузочные пробы: 10-15 приседаний или сесть-встать 5 раз.
5. Фармакологические тесты:

-  с нитроглицерином: снижение притока крови в сердцу, снижение постнагрузки, повышение скорости сокращения миокарда, повышение скорости кровотока

-  с бета-блокаторами: повышение притока в левому желудочку, повышение периферического сопротивления (постнагрузки), снижение скорости кровотока, снижение скорости сокращения миокарда.

Митральная недостаточность

Ведущие причины

1. Ревматизм – 75%.
2. Инфекционный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Коллагенозы (эндокардит бородавчатый – Либмана-Сакса).
5. Травма (отрыв створки клапана).

Патогенез

Левый желудочек выбрасывает в аорту за раз 70-80 мл крови (МОС). Регургитация  до 5 мл гемодинамически не значима; незначительная – до 10 мл, средняя – до 25 мл, тяжелая – до 25-30 мл. Регургитация 10 мл уже гемодинамически значима.

Порок длительно компенсируется мощным левым желудочком, затем его функция падает и повышается давление в левом предсердии. В норме оно равно 5 мм рт.ст., здесь же повышается до 25 мм рт.ст. Сначала отток из легочных вен не нарушенн, т.к. давление в левом предсердии повышается лишь периодически (снижается после систолы предсердий, когда кровь выброшена). Однако по мере прогрессирования порока давление в левом предсердии становится повышенным постоянно, создавая «пассивную» легочную гипертензию. Потом включается рефлекс Китаева: в ответ на повышение давления в левом предсердии легочные артериолы сокращаются. Биологическая роль: снижение наполнения малого круга кровообращения при нарушении его опорожнения, чтобы не было отека легких. При длительном сокращении в стенках легочных артериол развиваются вторичные склеротические и гипертрофические изменения, и их просвет уже не может увеличиться. Повышается работа правого желудочка, что ведет к его гипертрофии. При повышении давления в правом желудочке запускается рефлекс Парина – повышение секвестрации крови в сосудах большого круга кровообращения (брюшной полости), чтоб уменьшить приток к правому желудочку.

При декомпенсации развивается недостаточность в обоих кругах кровообращения.

Патологическая анатомия

1. Перенесенный воспалительный процесс вызывает сморщивание, перфорацию клапанов, в результате чего они не в состоянии закрыть отверстие. Возможно также укорочение папиллярных мышц и сухожильных хорд (склероз), и они не пускают створки. То же – при атеросклерозе.

2. Расширение полости левого желудочка (гипертрофия, дилатация) при миокардите, кардиомиопатии, аневризме с формированием относительной митральной недостаточности.