3. При септическом шоке происходит ишемическое поражение поджелудочной железы с поступлением в кровь протеолитических ферментов. Они, а также ряд цитокинов, способствуют образованию в крови полипептида с Mr до 30000 – миокардиальный депрессивный фактор – МДФ. Он значительно снижает сократительную способность сердечной мыщцы и способствует дилатации сердца.
4. В результате действия этих факторов, а также нарушения коронарного кровообращения, повреждающей действия некоторых цитокинов и бивентрикулярного феномена (нарушение кардиомеханики, когда правый и левый желудочек сокращаются асинхронно, что является неблагоприятным прогностическим признаком) резко снижается инотропная (сократительная) функция миокарда.
5. Составной частью эндотоксина является липид А. На него происходит первичный выброс цитокинов. Липид А вызывает продукцию в макрофагах и моноцитах фактора некроза опухоли альфа – TNFальфа, который уже запускает продукцию других цитокинов – интерлейкинов – 1,2,6,8, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ), а также оксида азота – NO. В норме NO образуется в эндотелии в небольших количествах и служит для физиологической вазодилатации. Здесь же NO продуцируется не только в эндотелии, но и в макрофагах и других клетках в огромных концентрациях.
6. Такой массивный выброс вазодилататоров вызывает расширение артериол и повышение проницаемости капилляров с выходом в ткани воды и белков. В результате развивается гиповолемия. Гиповолемия усугубляется транссудацией жидкость в просвет кишечника и серозные полости на фоне повышенной сосудистой проницаемости и гипоальбуминемии.
7. Сначала гиповолемия компенсируется повышением секреции катехоламинов, которые суживают венулы и артериолы, а затем наступает декомпенсация. Спазм сосудов еще больше усугубляет ишемию тканей. В последующем наступает паретическое расширение артериол с резких повышением емкости сосудистого русла, что на фоне резко сниженного сердечного выброса приводит к падение АД вплоть до 0.
Фазы септического шока
1. Сначала включаются компенсаторные механизмы: повышается выработка катехоламинов с некоторым повышением сердечного выброса, что позволяет держать АД на нормальном уровне. Поскольку артериолы уже несколько расширены, кожа теплая. Это фаза теплой нормотонии. Одним из характерных компонентов этой фазы является тахипноэ и респираторный алкалоз (РСО2 < 30 мм рт.ст.).
2. По мере прогрессирования повреждения миокарда и нарушения микроциркуляции в тканях сердечный выброс уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, что приводит к снижению АД. Это фаза теплой нормотонии. Цифры АД упорно стремятся вниз.
Эти фазы нередко объединяют в одну – фазу теплой гипотонии. Они очень коротки – 1-2 часа и часто пропускаются врачами.
3. Происходит периферическая вазоконстрикция, но она не в состоянии компенсировать гиповолемию, а лишь усугубляет ишемию тканей. АД резко снижено. В результате спазма артериол кожа становится бледной и холодной – фаза холодной гипотонии. В итоге все заканчивается гипотонией, гипоперфузией и синдромом малого сердечного выброса.
Поздний септический шок характеризуется крайне низким АД, которое не реагирует на вазопрессоры и инфузионную терапию. На фоне инфузионной терапии возможен рост ЦВД т.к. миокард поврежден и не в силах перекачивать вливаемую жидкость.
Гипоксия тканей в сочетании с повреждающим действием цитокинов ведет к развитию синдрома полиорганной недостаточности.
Клиника и диагностика септического шока
В развитии септический шок большую роль играет фактор времени, т.к. необратимые изменения в организме формируются очень быстро – в течение 6-8 часов, реже – 10-12 часов.
Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:
- наличие в организме септического очага
- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела
- падение АД, не соответствующее объему кровопотери
- тахикардия
- тахипноэ
- расстройство сознания
- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль (кровоизлияния в ткани)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.