Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 8

Два вида re-entry (вокруг анатомического препятствия и по типу "ведущего круга") могут сочетаться друг с другом и с наличием эктопических источников импульсообразования. Расширение предсердий, кардиосклероз, электролитные нарушения, вегетативные влияния и многие другие факторы приводят к образованию неоднородности рефрактерностей различных участков миокарда и появлению множества локальных функциональных и анатомических блокад, в результате чего высокая частота эктопических импульсов не может быть усвоена всеми волокнами миокарда. Возникает большое количество малых и больших кругов циркуляции, приводящее к хаотическому сокращению различных групп волокон миокарда.

Многие авторы отмечают важную роль парасимпатической нервной системы в развитии МА. На это указывали ещё Burn J.N. et al. (1955). Шейх-Заде Ю.Р. с соавт. (1987) в экспериментах на кошках обнаружили, что к развтию ФП приводит только одновременное раздражение n. vagi и нанесение на предсердия тестирующего импульса. При их использовании в отдельности аритмию вызвать не удавалось. По мнению авторов, для развития ФП необходимо попадание триггерного импульса в "период потенциального самовозбуждения" предсердного цикла (ППС), который в норме завершается раньше эффективного рефрактерного периода предсердий (ЭРП). Под действием ацетилхолина потенциал действия (ПД) и ЭРП укорачиваются. Критическому укорочению ПД соответствует преждевременная активация калиевых каналов на фоне неполной инактивации натрий-кальциевых каналов. Так как возникающее при этом возбуждение является экстрасистолой с присущей ей способностью укорачивать ЭРП, то процесс становится самоподдерживающимся, приводя к ФП. При гипотермии ПД удлиняется, в большей степени засчёт фазы "плато" по сравнению с фазой реполяризации, в результате чего значительно уменьшается разница между ППС и ЭРП. В таких условиях любое укорочение ПД, например, при экстрасистоле, достаточно для запуска ФП.

Увеличение калиевой проводимости мембран под воздействиемацетилхолина выше критического уровня, когда калиевый ток начинает превосходить натриевый, может привести к ситуации, когда порог возбуждения не может быть достигнут, наступает фаза полной невозбудимости. Так как парасимпатические нервные окончания в предсердиях имеют различную плотность, то лежащие рядом участки миокарда могут иметь разную глубину вагусного торможения. Имеются также участки, сохранившие возбудимость, которые могут иметь вид "коридоров" внутри невозбудимой области предсердий. При распространении волны возбуждения она огибает невозбудимые участки и может возвращаться назад по этим "коридорам", то есть возникает петля reentry (Розенштраух Л.В., Холопов А.В., 1975; Розенштраух Л.В., 1973). Повторное вагусное воздействие на те же участки может прерывать циркуляцию возбуждения и приводить к спонтанному купированию аритмии. На возможность индукции re-entry, лежащего в основе ФП(ТП), парасимпатическими воздействиями указывают также Кушаковский М.С. и др. (1986); Prystowsky E. et al. (1983); Allessie M.A. et al. (1984); Coumel P. (1990). Раздражение симпатического нерва в условиях нарушенной возбудимости и проводимости в миокарде предсердий под воздействием блуждающего нерва вызывает образование эктопических очагов возбуждения, что также способствует возникновению МА (Черногоров И.А., 1962). Чазов Е.И. с соавт. (1972), Сумароков А.В. с соавт. (1971) также показали значение катехоламинов в генезе МА. По их мнению, гиперкатехоламинемия может вызывать МА даже у людей со здоровым сердцем. Кушаковский М.С. с соавт. (1984) специально выделяют адренергический (катехоламинзависимый) и гиперхолинергический (вагусный) типы МА. Грудцын Г.В. и др. (1973) считают, что наблюдающееся при пароксизмальных нарушениях ритма сердца, в том числе и ФП(ТП), повышение уровня адреналина и норадреналина в плазме крови, отражающее возрастание симпатического тонуса, является следствием тахиаритмии и вызванных ею нарушений гемодинамики. Повышение симпатического тонуса, в свою очередь повышает возбудимость и автоматизм клеток миокарда, способствуя сохранению аритмии и препятствуя лечебным мероприятиям.