Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 4

Редкие случаи ФП могут наблюдаться и при других патологических состояниях: бактериальный эндокардит (Соколов С.Ф., Голицын С.П., 1979), различные инфекционные заболевания (Сигал А.М., 1958), интоксикации лекарственными и химическими веществами, хирургические операции на сердце, катетеризация полостей сердца (Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1976; Дзяк В.Р., 1979). Описаны случаи МА при острой пневмонии, гриппе, брюшном и сыпном тифах, ангине, малярии (Сигал А.М., 1958; Шестаков С.В., 1961). У больных с острой респираторной вирусной инфекцией пароксизмы ФП выявлены по обычной ЭКГ в 2.7% случаев, а при использованием суточного мониторирования ЭКГ - в 13.5% (Молькова Т.Н. и др., 1991).

У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП, по сравнению с общей популяцией людей. По данным Wellens H. et al. (1980), ФП наблюдалась более чем у 22% пациентов с синдромом WPW, составляя 10-32% всех тахиаритмий, возникающих при этой патологии (Лирман А.В. и др., 1971; Бредикис Ю.Ю., 1985; Шевченко Н.М., Гросу А.А., 1988; Wellens H. et al., 1980).

У 2.4-33% пациентов с МА не удаётся обнаружить какое-либо заболевание (Чазов Е.И., 1972; Черногоров И.А., 1962; Егоров Д.Ф. с соавт., 1990; Замотаев И.П. и др.; Ewans W., Swann P., 1951; Montojo J., 1980; Takahashi N. et al., 1981; Kannel W.B. et al., 1982; Petersen P. et al., 1984), часто при этом МА возникает на фоне физического или эмоционального напряжения. Проведение более тщательного обследования в этих случаях всё же позволяет иногда выявить какое-либо заболевания, чаще гипертиреоз, скрытую коронарную недостаточность или алкоголизм. Среди пациентов с так называемой идиопатической ФП при более детальном обследовании тиреотоксикоз выявляется в 13-30% случаев (Forfar J.C. et al., 1979; Giddings H.B., 1978; Brancart M., Hennen G., 1982).

Определённую роль играет наследственный фактор. Описана семейная предрасположенность к МА, прослеженная в ряде поколений (Gold, 1957).

МЕХАНИЗМЫ.

До сих пор нет единого мнения во взглядах на вопрос о механизмах развития ФП(ТП). За время исследования ФП(ТП) существовало большое количество различных теорий и гипотез. Экспериментальные работы Mayer A. (1906, 1908); Mines G. (1913, 1914); Carrey W. (1914); Lewis T. (1920) показали, что в основе ФП(ТП) лежит круговое движение волны возбуждения по предсердиям, необходимым условием которого являются увеличение окружности мышечного кольца, замедление скорости проведения импульса и укорочение рефрактерного периода. Schmitt F., Erlanger J. (1928) показали, что такой процесс циркуляции может происходить в очень небольших петлях, то есть в форме microre-entry. В дальнейшем во многих экспериментальных работах эта гипотеза получила подтверждение (Cranefield P., Hoffman B., 1971; Wit A. et al., 1972; Sasyniuk B., Mendez C., 1973). Например, вызванное концентрированным раствором ионов калия торможение скорости проведения в волокнах Пуркинье собаки до 0.01-0.1 м/с и укорочение в них периода рефрактерности сопровождается уменьшением кольцевого пути до очень небольших размеров (менее 1 мм). Длина волны возбуждения, равная произведению скорости проведения на длительность рефрактерности, соответствует величине такой минимальной петли re-entry. Появлению такого кругового движения способствует расширение предсердий при их перегрузке. Это так называемая "циркуляторная" теория образования МА (Лозинский Л.Г., 1986; Moe G.K., Abildskov J.A.,1969; Luck J.K., Engel T.K., 1979; Boineau J.P. et al., 1980). De Boer R. (1920,1923) предложил теорию этапов, в основе которой лежит нарушение метаболизма в предсердиях вследствие их перерастяжения, в результате чего синусовые импульсы могут вызывать деполяризацию только определённой части прилежащей к синусовому узлу мышечной ткани предсердий. Эта область сама становится источником импульсов, посылая их к следующему участку и т.д. Если при этом какой-либо участок миокарда окажется в рефрактерной фазе, то возникает круговое движение волны возбуждения. По мнению Гурвича Н.Л. (1957, 1964), круговое движение при этом осуществляется не по сократительному миокарду, а по проводящим путям сердца.