В 1986 г. Engelmann предложил гипотезу, согласно которой фибрилляция возникает в результате образования в миокарде большого количества автоматических центров. В своих исследованиях Scherf D. (1959); Sano T, Scherf D. (1964) вызывали развитие ФП в эксперименте путём локального воздействия на миокард аконитина, который, как известно, приводит к возникновению эктопической активности. При окончании воздействия аконитина фибрилляция прекращалась. Эктопическую теорию МА развили в своих работах Бредикис Ю.Ю. с соавт. (1985); Куракина Г.И. с соавт. (1987); Prinzmetal M. et al. (1951); Cosio F. et al. (1984); Simpson R.J. et al. (1982).
В настоящее время механизмы ФП(ТП) рассматриваются с позиции комбинации быстрого эктопического импульсообразования с феноменом re-entry (Розенштраух Л.В., Зайцев А.В., 1991; Кушаковский М.С., 1984, 1992; Hashida E. et al., 1980). Так, Hashida E. et al. (1980) обнаружили у больных с ТП функциони рующий генератор импульсов в правом предсердии. Импульсы, вырабатываемые этим автоматическим центром, вызывали циркуляцию волны возбуждения, направленную сверху вниз в правом предсердии и снизу вверх - в левом. Kawano S. et al. (1984) при исследовании последовательности распространенния потенциалов сердца на поверхности тела у двух больных с ТП выявили, что волна F у одного из них шла вверх по задней стенке правого предсердия и вниз - по передней стенке вблизи межпредсердной перегородки, а у другого - наоборот, вверх по передней стенке и вниз - по задней. "Центр генерации импульсов" может быть автоматическим или осцилляторным фокусом или зоной microre-entry. В предсердиях имеются множественные участки латентного автоматизма, находящиеся под контролем вегетативной нервной системы. Мышечные клетки двухстворчатого клапана могут спонтанно вырабатывать как медленные автоматические, так и более быстрые триггерные ритмы. (Ульянинский Л.С., Кашарская И.Л., 1981; Wit A. et al., 1979). Rozanski G., Jalife J. (1986) в эксперименте обнаружили, что такими же свойствами могут обладать и мышечные клетки трёхстворчатого клапана. Оба клапана богато иннервированы парасимпатическими и симпатическими волокнами. Адренергические и преходящие в определённое время холинергические стимулы могут усиливать автоматизм клеток клапанов. Аритмогенный потенциал клеток коронарного синуса также увеличивается засчёт ранних и замедленных постпотенциалов, а также автоматической активности (Wit A., Cranefield P., 1977). Кроме того, в левом предсердии обнаружены автоматические клетки вокруг устьев лёгочных вен и в пучке Бахмана. Растянутые предсердные волокна при дилатации предсердий находятся в состоянии деполяризации и играют роль в формировании медленного электрического ответа и осциллаторной активности клеточных мембран (Кушаковский М.С., 1984). Генератор импульсов чаще всего, вероятно, находится в верхних отделах правого предсердия, так как при электростимуляции предсердные экстрастимулы из этой области легче воспроизводят ФП(ТП), чем из коронарного синуса и нижних отделов правого предсердия.
Термин "генерирующий фокус" не всегда означает точечную активность, так как может занимать более широкую, хотя и ограниченную, область, например, площадью 1.5 на 1.5 см (Allessie M. et al., 1977). Фокусную (очаговую) активность может имитировать и петля re-entry вокруг устья лёгочной вены, коронарного синуса, полой вены (Allessie M. et al., 1977). При исследовании холодовых аритмий в изолированном сердце кролика Перцов А.М., Фаст В.Г. (1985) методом картографирофания выявили в 60% случаев функционально определённые re-entry. В остальных 40% обнаружить re-entry не удалось, однако аритмия возникала при тех же температурах и имела тот же период, что и в 1-й группе. Авторы заключают, что в этих случаях имел место интрамуральный re-entry. О локализованном re-entry как возможной причине "фокусной" аритмии сообщают также Кушаковский М.С. (1984); Зайцев А.В. и др. (1989); Cranefield P. (1977); Mary-Rabine L. et al. (1980); Zipes D. (1984); Olshansky B. et al. (1986). Одно только частое импульсообразование не может, по-видимому, вызывать ФП(ТП), если отсутствуют нарушения проводимости или неравномерная рефрактерность клеток миокарда предсердий, являющиеся основой образования re-entry. Как показано в экспериментальных работах Букаускаса Ф.Ф. (1973), в миокарде и в норме существует электротоническая анизотропия, даже при одинаковых рефрактерных периодах, так как скорость распространения возбуждения по мышечным волокнам в продольном направлении больше, чем в поперечном. При экстрасистолах первым блокируется поперечное проведение. При гипоксии и других патологических воздействиях первым страдает продольное проведение. Такая анизотропия создаёт условия для образования re-entry.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.