- на 18-2О%, обзидана и новокаинамида в течение 45 минут (выраженность снижения УИ при этом была в 2-2.5 раза меньше, чем при отдельном введении новокаинамида). Сердечный индекс снижался на 8-3О% при использовании всех комбинаций в течение 15-6О минут, максимально - на сочетания ритмилена с другими антиаритмиками (17-3О%). Общее периферическое сопротивление увеличивалось на 18-61%, максимально - при использовании ритмилена с другими препаратами, особенно с пролекофеном (49-61%).
При применении антиаритмиков в 6-16% случаев может наблюдаться развитие аритмогенного эффекта, заключающегося в усугублении существующей аритмии или появлении новых видов нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, в том числе двунаправленная веретенообразная, фибрилляция желудочков). Аритмогенный эффект чаще (14-16%) развивается при приёме токаинида, пиндолола (вискена), хинидина, пропранолола, реже - при приёме метопролола и мекситила (5.8-7.7%), этмозина и этацизина (2.-7%), новокаинамида (3.5-9%), дизопирамида (1-6%), флекаинида (2.2-9%), пропафенона (5.6%), кордарона и аллапинина (2-5%) (Аднан Абдалла и др., 1990); Курбанов Р.Д., 1991). При использовании комбинаций препаратов аритмогенный эффект наблюдается реже, что, возможно, связано с меньшими дозами препаратов (Аднан Абдалла и др., 1988; Deedwania A.Y. et al., 1987). В то же время некоторые авторы зависимость частоты возникновения аритмогенного эффекта от использованной дозы препарата (Курбанов Р.Д., 1991). Механизмы аритмогенного действия антиаритмиков и его электрофизиологические основы дор сих пор достаточно не изучены. Препараты группы 1А замедляют проводимость по проводящей системе сердца и миокарду желудочков, что может способствовать возникновению re-entry. Бета-адреноблокаторы, предотвращая ускорение проводимости по миокарду под действием катехоламинов, может увеличивать различия в скорости проведения по различным участкам миокарда и также способствовать re-entry. Аритмогенный эффект может быть обусловлен усилением нормального или аномального автоматизма или образованием ранних (хинидин) или поздних (сердечные гликозиды) постпотенциалов. Удлинение реполяризации и продолжительности эффективного рефрактерного периода увеличивает блокаду распространения преждевременного импульса, который может появляться во время фазы 3 реполяризации, распространяясь медленно и аномально. Препараты класса 1А оказывают ваголитическое действие и могут вызывать парадоксальное увеличение частоты сердечных сокращений, вплоть до развития фибрилляции желудочков. Также могут играть роль аритмогенно-активные метаболиты (Аднан Абдалла и др., 1990).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.