- через альфа-адренорецепторы (Запевина В.В. и др., 1991). Препарат является довольно эффективным средством профилактики пароксизмов МА. Используется в дозе 100-200 мг/сутки (таблетки по 50 мг) в 2-4 приёма. Эффективность препарата составляет 50-68% (Шугушев Х.Х. и др., 1986; Лозинский Л.Г. и др., 1989; Кушаковский М.С., 1992). В исследованиях Запевиной В.В. и др. (1991) этацизин урежал частоту пароксизмов МА в 3.2 раза, увеличивая бесприступный период в среднем с 7.2 до 4О.2 дня. По данным Енукашвили Р.Р. (1989), синусовый ритм при терапии этацизином сохранялся в течение года после ЭИТ у 14.3% пациентов с ИБС и у 33.3% - при идеопатической МА. Среди больных, которым ранее применялись без достаточного эффекта от 3 до 6 антиаритмических препаратов, эффективность этацизина составила 49% (Шугушев Х.Х. и др., 1986). Большинство больных, принимающих однократно 100-150 мг этацизина, ощущают лёгкое головокружение, иногда появляется диплопия в течение 1-2 часов. При хроническом лечении подобные симптомы редки, их появление часто не требует отмены препарата, достаточно обычно снизить дозу или подождать несколько дней исчезновения этих явлений. Могут проявляться ваголитические эффекты препарата. На фоне лечения этацизином необходим периодический контроль ЭКГ, так как он может значительно замедлять внутрижелудочковую проводимость, приводя к блокадам ножек пучка Гиса, удлинять интервал P-Q, приводя к развитию АВ-блокад, оказывать аритмогенное действие. Отрицательный инотропный эффект препарата проявляется, в основном, у лиц с исходным гипокинетическим типом кровообращения. Для уменьшения кардиодепрессивного действия этацизин можно сочетать с дигоксином О.25-О.5 мг/сутки или глутаминовой кислотой 4-6 г/сутки (Запевина В.В. и др., 1991).
Аллапинин. При приёме внутрь 25-50 мг препарата начало действия проявляется через 1-2 часа, максимальный эффект - через 4-6 часов, продолжительность действия до 8 часов. Биодоступность аллапинина около 39%. Одновременное применение других антиаритмиков не влияет на фармакокинетику препарата (Аднан Абдалла и др., 1989). Аллапинин довольно быстро подвергается метаболизму в печени (за 2 часа на 85-90%) с образованием дезацетиллаппаконитина, период полувыведения которого составляет около 2.7 часа. Метаболит аллапинина обладает отчётливым антиаритмическим действием. Аллапинин применяется в таблетках по 25 мг в суточных дозах от 37.5 мг до 250 мг (максимальная суточная доза). При частых (не реже 2-х раз в месяц) пароксизмах МА его эффективность составляет 77%, причём у 42% за время наблюдения от 1 до 27 месяцев (в среднем 7.5 мес) пароксизмов не было вообще, аллапинин при этом применялся в дозах 25-100 мг/сутки. По данным Сметнева А.С. (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 15О мг/сутки понижал частоту пароксизмов МА в 8 раз. Иногда препарат оказывался эффективным даже при устойчивости ФП к кордарону. За 3.5 года лечения аллапинином в дозе 1ОО-15О мг/сутки не было отмечено ослабления его действия. В исследованиях Кадыровой М.М. (199О) синусовый ритм сохранялся на фоне терапии аллапинином в суточной дозе 1.5 мг/кг веса в течение 6 месяцев у 56.8% больных, при дальнейшей терапии на протяжении ещё 6 месяцев рецидивов ФП у этих больных не наблюдалось. На фоне приёма препарата не выявлено существенных изменений частоты синусового ритма, появления или прогрессирования недостаточности кровообращения, при ЭХО-кардиографии изменений центральной гемодинамики и сократимости миокарда не обнаружено. Побочные эффекты отмечены у 26.2% больных, однако отмена препарата потребовалдась только у 9.2%. Побочное действие заключалось в головокружении, головной боли, диплопии, атаксии, удлинении интервала P-R, расширении комплекса QRS. Противопоказаниями к назначению аллапинина являются СССУ, АВ- и внутрижелудочковые блокады (Гасилин В.С. и др., 1990; Аднан Абдалла и др., 1989; Сметнев А.С. и др., 1987, 1990; Мазур Н.А., 1988).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.