В работах Недоступа А.В. (1978) предполагается роль атриовентрикулярного соединения в патогенезе МА. Установлено, что часто встречается морфология комплексов QRS с небольшим изменением крутизны восходящего колена R у его основания при нормальных значениях интервала PQ. Это изменение автор связывает с функционированием путей Махэйма между стволом пучка Гиса и одной из его ножек, возможна пенетрация дополнительных путей в предсердия. Это явление получило название "парциальная дельта-волна" (D'), наличие которой подтверждено векторкардиографически (Вахляев В.Д.), а сам феномен - "парциальный синдром предвозбуждения желудочков". D'-волна обнаружена у 69% пациентов без аритмий сердца и у 87.5% больных с МА (Недоступ А.В., 1978). По данным James (1968,1970,1972), в области атриовентрикулярного соединения в раннем постнатальном периоде имеется значительное количество дополнительных путей проведения, которые затем в норме подвергаются резорбции. При неполной резорбции в районе атриовентрикулярного соединения могут оставаться различные дополнительные пути проведения. Распространение импульсов ретроградно в системе "ствол пучка Гиса - парциальный шунтовой пучок" с пенетрацией в предсердия может приводить к функциональной дезорганизации предсердий и развитию МА. У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей. Наличие дополнительного АВ-соединения является, по-видимому, фактором, способствующим возникновению МА, так как есть сообщения, что частота приступов МА уменьшается после хирургической деструкции пучка Кента, вплоть до их полного исчезновения (Waspe L. et al., 1986). Появление ФП у больных с синдромом WPW является неблагоприятным поворотом в течении заболевания и означает наличие предсердной аритмической болезни нарушение внутри- и межпредсердной проводимости, удлинение времени СА-проведения, укорочение в предсердиях рефрактерности и увеличение её дисперсии, что отражает наличие диффузного поражения предсердий и обычно повышает их уязвимость (Голицын С.П. и др., 1983; Кушаковский М.С., 1992). Michelucchi A. et al. (1988) обнаружили, что у больных с синндромом WPW эффективный рефрактерный период в верхнем и в нижнем отделах правого предсердия короче, чем у здоровых людей. Дисперсия эфффективного и функционального рефрактерных периодов в среднем составила соответственно 46 и 45 мс при синдроме WPW против 24 и 19 мс у здоровых. К электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные дополнительные пути и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердий во время приступов атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Чаще ФП наблюдается у больных с левосторонними дополнительными путями проведения (Кушаковский М.С., 1992). По мнению Sherf L., Neufeld N. (1978), ретроградно пришедшие импульсы вызывают ФП, если попадают в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла. Соотношение между приступами АВ реципрокной тахикардии и пароксизмами ФП(ТП) складываются у больных по-разному. У одних эти аритмии возникают независимо, в разное время. У других наджелудочковая тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил ещё Lewis T. (1910). По данным Roark S.F. et al. (1986), среди больных с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии ФП возникает за 3 месяца наблюдения в 13% случаев, за 6 месяцев - в 16%, за 1 год - в 22%, за 2 года в 29%. Примерно у половины таких пациентов ФП появляется в первые 6 месяцев наблюдения. У 2/3 больныз ФП появлялась как непосредственный переход из реципрокной АВ тахикардии. В группе пациентов с ФП приступы пароксизмальной наджелудочковой реципрокной тахикардии наблюдались чаще, чем без ФП: к 10-му дню наблюдения соответственно в 63% и 33% случаев, к 35 дню - в 100% и 62%. Sung R. et al. (1977) регистрировали спонтанные переходы АВ реципрокной тахикардии в ФП у 7 из 36 больных (19.4%). По мнению Голицына С.П. и др. (1983), при переходе пароксизмальной суправентрикулярной реципрокной АВ тахикардии в ФП пусковым фактором является появляющаяся на фоне реципрокного ритма предсердная экстрасистола, попадающая в зону уязвимости предсердий. Причём на синусовом ритме зона уязвимости может и отсутствовать, появляясь только во время тахикардии, так как высокая частота импульсов приводит к тахизависимому укорочению функционального рефрактерного периода предсердий, формирующего нижний предел зоны уязвимости. Желудочковые экстрасистолы, распространяясь ретроградно, также могут спровоцировать пароксизм ФП. Существует также связь между другими видами тахикардии и ФП. Например, в исследованиях Lipson M., Naimi S. многоочаговая предсердная тахикардия предшествовала ФП или следовала за ней у 55% больных, нередко являясь переходным ритмом между ФП(ТП) и синусовым ритмом после ЭИТ. Среди больных, страдающих приступами желудочковой тахикардии, у 15-20% отмечаются также пароксизмы пароксизмальной тахикардии или ФП (Fisher J. et al., 1988). В межприступном периоде у 30% пациентов с желудочковой тахикардией регистрируется постоянная ФП (Кушаковский М.С., 1992).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.