МА при миокардитах, в том числе ревматических без поражения клапанного аппарата, встречается нечасто (Шестаков С.В., 1961 - у 1.6% больных), ещё реже - при чистой недостаточности митрального клапана (Черногоров И.А., 1962). По мнению Onundarson P.T. et al. (1987), ревматическое поражение предсердий без формирования порока сердца нередко может быть причиной развития МА ("ревмокардит предсердий").
В отношении тиреотоксикоза имеются указания на большую частоту случаев ФП у больных с трийодтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотоксикозах, сопровождающихся повышением уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением концентрации Т4 осложняется ФП только у 10% больных. ФП чаще наблюдается при узловато-токсическом зобе, по сравнению с диффузно-токсическим (Шутко Г.В. и др., 1987). У пациентов, имеющих нормальный уровень Т3 и Т4, тиреотоксикоз может быть диагностирован по нарушению способности TRH (thyrotropin-releasing hormone) вызывать ответ TSH (thyroid stimulating hormone) (Forfar J.C., Caldwell G.C., 1985). С помощью этого теста Tajini J. et al. (1986) обнаружили гипертироидизм у 7% больных с ФП и гипотироидизм у 8%. ФП может развиваться также у больных с постиреотоксической дистрофией миокарда, излеченных от тиреотоксикоза, но имеющих остаточные или прогрессирующие изменения сердца (Кушаковский М.С., 1992). Сравнительно новой формой является кордароновый тиреотоксикоз, который также может осложняться ФП.
Традиционно считается, что основными заболеваниями, при которых возникает ФП (ТП), являются митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. Кушаковский М.С. (1992) отмечает, что упомянутые заболевания имеют большое значение для формирования затяжных, хронических аритмий, а пароксизмальная форма ФП (ТП) бывает связана со многими другими заболеваниями, среди которых преобладают дистрофии миокарда, вызываемые алкогольной интоксикацией, ожирением, сахарным диабетом, гормональными, электролитными (в особенности гипокалиемическими), нейровегетативными расстройствами. Алкогольному поражению сердца в последнее время придаётся большое значение в генезе МА, которая определяется у 10-50% таких больных, причём у 15% пароксизмы МА возникают без кардиомегалии (Жаров Е.И. с соавт., 1983; Мясников Л.А. с соавт., 1975; Горгаслидзе А.Г. с соавт., 1989; Егоров Д.Ф. с соавт., 1990; Сметнев А.С. с соавт., 1990; Элкони Б.Л., Березовский А.Д., 1985; Грудцын Г.В., 1991). Доля ФП(ТП) алкогольного генеза превышает 20% от всех случаев пароксизмов этой аритмии (Гришкин Ю.Н., 1982; Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н., 1983, Кушаковский М.С., 1984). У больных с алкогольно-токсической формой ФП в 1/3 случаев обнаружена гипокалиемия (Гришкин Ю.Н., 1982), кроме того, ФП у них нередко возникает на гиперадренергическом фоне.
Нередко ФП(ТП) наблюдается при кардиомиопатиях. По данным Stewart J.T., McKenna W.J. (1991), около 5% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией имели ФП на момент установления диагноза и ещё у 10% она появилась в последующие 5 лет. Новикова Т.Н. (1987) зарегистрировала ФП у 20.8% таких больных (постоянная форма - 16.7%, пароксизмальная - 4.1%). Вангели Р.С. и др. (1985) проводили суточное мониторирование ЭКГ больным с дилатационной кардиомиопатией и выявили МА в 12% случаев, Neri R. et al. (1986) обнаружили ФП у 17% таких больных. Сходные цифры (8.5-10%) приводят Samuel J. et al. (1983); Glancy D.L. et al. (1970); Henry W.L. et al. (1976). В исследованиях Кубышкина В.Ф. и др. (1989) при дилатационной кардиомиопатии ФП(ТП) наблюдалась у 65.1% больных (у всех - постоянная форма), а при гипертрофической кардиомиопатии у 34.3% имелась пароксизмальная форма и у 8.7% - постоянная. По данным Барта Б.Я. (1992), у больных дилатационной кардиомиопатией МА определяется в 2О-25% случаев.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.