Пропафенон (ритмонорм, пролекофен) относится к подклассу 1С по преобладающему действию, но также имеет менее выраженные бета-адреноблокирующие свойства и является слабым блокатором кальциевых каналов (Ledda F. et al., 1981). Выпускается в ампулах, содержащих 7О мг препарата в 2О мл стерильной воды с 1.О76 г декстрозы. Вводится внутривенно в дозе 1 мг/кг веса тела в течение 1О минут. При необходимости доза препарата может быть увеличена в 2 раза (2 мг/кг), максимальная доза - 15О мг. После внутривенного введения действие начинается уже на 1-й минуте и сохраняется до 3О минут. Эффективность для купирования пароксизмов ФП составляет 43-61% (Connolly S.J. et al., 1987; Puech P., Gagnol J.-P., 199O). Среди пациентов с сохранившейся ФП частота сокращений желудочков уменьшается в среднем со 142 до 105-116 в минуту. При пароксизмах ТП эффективность значительно меньше - 25% (Puech P., Gagnol J.-P., 1990). Из 15 больных с синдромом WPW и ФП внутривенное введение пропафенона было эффективным у 14 (93%). При электрофизиологическом исследовании ФП вызывалась у 1О пациентов до и только у 3 - после введения пропафенона. Среди 6 пациентов с ЭРП дополнительного пути не более 27О мс ФП не вызывалась после введения пропафенона у 4 (Dubuc M. et al., 1989). Особенно чувствительны к пропафенону аритмии, опосредованные адренергическими механизмами, так как препарат обладает слабым бета-адреноблокирующим действием (Schlepper M., 1987). По данным Vita J.A. et al. (1989), не было существенной разницы между частотой восстановления синусового ритма при введении пропафенона (9%) и плацебо (4%), чаще наблюдалось уменьшение частоты желудочковых сокращений: у 7 из 23 больных (3O%) - на 1О-2О%, у 3 из 23 (13%) - более 2О%. При этом систолическое артериальное давление достоверно снижалось (в среднем со 126 до 12О мм рт.ст.). Однако в данной группе больных ФП была длительной (в среденм 8.2 мес.), размеры левого предсердия увеличены (в среднем до 5 см) и в 65% случаев наблюдалась неэффективность других антиаритмиков (в среднем одного). Возможно, этими причинами объясняется столь низкая эффективность пропафенона в данном исследовании. Аритмогенное действие препарата встречается чаще, чем у флекаинида - в 20% случаев. Экстракардиальные побочные эффекты наблюдаются в 13-20% и заключаются в гастроинтестинальных и неврологических расстройствах (слабость, головокружение, дезориентирование, ухудшение зрения). По данным Аднан Абдалла и др. (1992), при внутривенном введении пролекофена 7О мг больным без выраженных нарушений гемодинамики только у 1 из 22 пациентов наблюдалось увеличение P-Q и QRS в течение 25 минут после введения. Препарат не вызывал существенных изменений ударного индекса, сердечный индекс уменьшался на 8-14% в течение 1 часа, общее периферическое сопротивление увеличилось на 12-17%. Систолическое артериальное давление уменьшалось не более чем на 5% в течение 2О-6О минут. Расширение комплекса QRS больше, чем на 2О%, удлинение интервала P-R служат указанием к прекращению введения препарата. С осторожностью следует назначать препарат больным с застойной недостаточностью кровообращения. Противопоказаниями для лечения являются АВ блокады 2 и 3 ст., СССУ (без кардиостимуляции), обструктивные заболевания лёгких, печёночный холестаз (Кушаковский М.С., 1992).
Аллапинин выпускается в ампулах по 2 мл О.5% раствора. Вводится внутривенно в нагрузочной дозе 30 мг (6 мл) за 5 минут на 10 мл физраствора, далее - поддерживающее введение со скоростью 4 мг/час (22 мл О.5% раствора на 4ОО мл физраствора) до суток. Максимальный эффект после однократного введения наблюдается через 6О-12О минут. Другая модификация схемы введения - нагрузочная доза вводится за 2 болюса по 15 мг с интервалом 2О-3О минут, затем скорость инфузии 3 мг/час (Хакимов А.Г. и др., 1991). Кадырова М.М. (199О) рекомендует вводит аллапинин внутривенно в дозе 1.5 мг/кг веса. При пероральном приёме препарта в средней суточной дозе 125 мг восстановление синусового ритма достигнуто в 13.2% случаев на 4-5 день. У аллапинина выявлены свойства периферического вазодилататора: уменьшение общего периферического сопротивления, увеличение сердечного выброса. У некоторых больных с исходно нарушенной функцией внешнего дыхания по обструктивному типу наблюдалось её улучшение. Не было выявлено кардиодепрессивного действия препарата. Перечисленные особенности действия аллапинина указывают на наличие у него бета-адреностимулирующих свойств, механизм которых пока неясен (Кадырова М.М., 199О). Аритмогенный эффект наблюдается в 4.3% случаев.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.