Циркуляция импульса может осуществляться и вокруг анатомического препятствия небольшого размера (очаговый фиброз) при снижении скорости проведения в повреждённом миокарде. Длина пути циркуляции в этом случае может составлять около 6 мм. То есть, вращение импульса вокруг невозбудимого анатомического препятствия в сердце возможно, если это препятствие достаточно велико или если уменьшена скорость проведения по миокарду. Во многих исследованиях показано наличие таких препятствий в миокарде предсердий у больных с ФП(ТП). У таких больных регистрируется увеличение задержки проведения экстрастимула по предсердиям в определённых зонах, по сравнению с контрольной группой лиц, не имевших в анамнезе ФП. Этот факт указывает на наличие невозбудимого препятствия, которое импульс вынужден огибать, что предрасполагает к образованию re-entry (Cosio F.G. et al., 1983; Buxton A.E. et al., 1984; Simpson R.J. et al., 1982). На нарушение внутриатриального проведения при ТП указывают также Leier C. et al. (1978), Boineau J.P. et al. (1977); Klein G.J. et al. (1986). В работах некоторых авторов существенной разницы в задержке проведения экстрастимула между больными с ФП и без неё найдено не было (Fujiki A. et al., 1989). Ohe T. et al. (1983) выявили в предсердиях зоны фрагментированной предсердной активности (дезорганизованная предсердная активность продолжительностью более 150% продолжительности локальной предсердной активности из правого предсердия во время базового ритма 80 в минуту). Зона фрагментированной активности была шире в группе больных с сочетанием дисфункции синусового узла и транзиторной ФП, по сравнению с контрольной группой и группой больных с изолированной дисфункцией синусового узла. Различий между группой больных с идиопатической ФП и контрольной группой не было. Casio F.G. et al. (1988) выявили в правом предсердии больных с ФП зоны фрагментированной электрограммы, состоящей из двух спайков, расстояние между которыми составляло 45-175 мс. Эти спайки соответствовали переднему фронту волны возбуждения перед и после зоны замедленного проведения. Эти данные также подтверждают наличие в предсердиях больных с МА невозбудимых препятствий и зон замедленного проведения, являющихся основой образования re-entry.
2. Вращение возбуждения по миокарду при отсутствии анатомически определённых невозбудимых препятствий (microre-re-entry, "случайное" (random) re-entry, "ревербератор", циркуляция по типу "ведущего круга").
Ещё в 1914 г. физиолог Гэрри В.Э. предположил на основе экспериментов, что фибрилляция сердца вызывается циркуляцией возбуждения вокруг нескольких зон блокирования проведения, причём такие зоны возникают кратковременно и способны перемещаться. Туоретическое обоснование этому процессу дал ещё Lewis Th., 1925). Однако, доказательство существования ревербераторов смогли получить только только к началу 70-х годов нашего века при регистрации электрических потенциалов во многих точках миокарда одновременно, что позволило сделать процесс распространения электрической волны по миокарду "зримым" (Gallagher J.J., Allessie M.A. et al., 1977). Пример образования "ведущего круга" приведён на рисунке, изображающем первую карту активации миокарда, полученную в результате регистрации электрической активности более чем в 100 точках предсердной ткани кролика. Волна возбуждения циркулирует по часовой стрелке с периодом 105 мс. Импульсы совершают не только круговое, но и центростремительное движение. По мере вращения внутренний конец каждой изохроны описывает нерегулярную петлю диаметром около 6 мм, то есть участок миокарда, на котором может разместиться ревербератор, весьма мал. По мере приближения к центру амплитуда и скорость подъёма фазы 0 потенциала действия понижается, и возбуждение затухает. В центре "ведущего круга" постоянно поддерживается абсолютная рефрактерность из-за столкновения волн деполяризации, идущих внутрь этого круга. Место схождения этих волн является функциональной основой для циркуляции волны возбуждения, как бы заменяющее анатомическое припятствие и защищающее возбуждение от шунтирования. Allessie M. et al. (1977, 1980) назвали это явление термином "ведущий круг" (цикл) - leading circle, который и определяет частоту возбуждения миокарда предсердий. "Ведущий круг" может менять свою локализацию, форму, величину, дробиться на несколько "ведущих кругов", которые могут существовать одновременно в смежных отделах миокарда. В кольце microre-entry нет "окна возбудимости", "голова" волны непосредственно следует за её "хвостом". Длина ведущего круга при этом равна длине волны возбуждения, которая зависит от длительности функционального рефрактерного периода мышечной ткани и от скорости проведения в ней импульса. Укорочение ФРП или замедление скорости проведения ведёт к сужению (уменьшению) ведущего круга.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.