- пиридоксальфосфат 1ОО мг - многофункциональный биологический катализатор, участвующий в синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований и биологически активных веществ;
- кобамид 1 мг - кофермент, играющий роль активной простетической группы биокатализаторов цикла лимонной кислоты;
- фосфаден 4О мг/сутки парентерально 2О-25 инъекций на курс - принимает участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов в клетке и регенерации её макроэргического потенциала.
Положительное воздействие КМК в сочетании с антиаритмиками, сердечными гликозидами, диуретиками и периферическими вазодилататорами наблюдается в большей степени при экстрасистолии, менеьше - при МА. Рецидивы МА отсутствовали к моменту выписки из стационара в течение 1О дней у 45% больных с кардиомиопатиями, получавших только антиаритмические препаратф, сердечные гликозиды и вазодилататоры, и у 75% - при сочетании их с КМК. КМК может уменьшать риск дигиталисной интоксикации и количество побочных эффектов антиаритмиков на проводимость и сократимость миокарда, что даёт возможность использовать более высокие их дозы. Длительность периода клинической стабилизации заболевания у больных с дилатационной кардиомиопатией составила при применении КМК в среднем 4.5 месяца, а в контроле - 2.8 мес. Повторные курсы КМК были необходимы каждые 3-5 месяцев (Кубышкин В.Ф. и др., 1989).
Отрицательное кардиотропное действие антиаритмиков 1 класса (ухудшение сократимости миокарда, АВ и внутрижелудочковые блокады, аритмогенные эффекты) в значительной мере связано с изменением йонного транспорта и ухудшением метаболических процессов в миокарде (Игольникова Л.И. и др., 1974; Розенштраух Л.В., Чихарев В.Н., 198О; Gvozdiak J. et al., 1972). Применение метаболических корректоров, в частности янтарной и глутаминовой кислот, ведёт к улучшению биосинтетического обмена в сердечной мышце, способствует восстановлению нарушенного состояния кардио- и гемодинамики (Меерсон Ф.З., 1984; Фролькис В.В. и др., 1976). Экспериментально доказано, что изолированная ишемия миокарда и органическая патология сердца не всегда являются единственными факторами аритмий при ИБС (Косицкий Г.И. и др., 1987; Меерсон Ф.З., 1984; Verrier R.L., Lown B., 1984). Сочетание расстройств коронарного кровообращения и центральных кортико-висцеральных соотношений достаточно часто является фактором аритмогенеза. Усугубление кипокинетической реакции на психоэмоциональное напряжение, наблюдающееся при применении антиаритмиков, может ухудшать коронарную перфузию и способствовать развитию аритмий при стрессорных воздействиях (Квантелиани Т.Г. и др., 1987; Скибицкий В.В., 1992). Известно, что стрессорные воздействия сопровождаются снижением уровня глюкокортикоидов и внутримитохондриального глутамата, уменьшением активности сукцинатдегидрогеназы, глицерофосфатдегидрогеназы, уровня гликогена, креатинфосфата, АТФ, НАДФ и НАДФН, нарушением окисления НАД-зависимых субстратов Кондрашова М.Н., 1974, 1976). Эти изменения зоздают предпосылки для угнетения инотропной функции сердца, усиления электрической нестабильности миокарда, что приводит к гиподинамическому и аритмогенному ответу на стресс-воздействие. Янтарная и глутаминовая кислоты оказывают благоприятное воздействие на биосинтетические процессы (Генкин А.М. и др., 1976; Фролькис В.В. и др., 1976), что приводит к улучшению сократимости сердца и увеличению сердечного выброса. Уменьшение нагрузки на сердце в условиях стресса обеспечивается вазодилатирующими свойствами аминокислот со снижением периферического сосудистого сопротивления (Малюк В.И. и др., 1976; Фролькис В.В. и др., 1976). Улучшение биосинтетических процессов, уменьшение стрессорной гиперкатезхоламинемии (Голова И.Д., 1986) и избыточной адренергической активации (Кондрашова М.Н., 1974), нормализация электрофизиологических свойств клеточных мембран (Алабовский В.В. и др., 1976; Жерелова О.М., 1976) и усиление образования ГАМК в головном мозге под действием нейроактивных кислот (Раевский К.С., Георгиев В.Л., 1986) ведёт к восстановлению нарушенной электрической стабильности миокарда, мобилизации центральной ключевой стресс-лимитирующей ГАМК-ергической системы, предупреждающей аритмогенные эффекты стресс-воздействий (Меерсон Ф.З., 1984). Скибицкий В.В. (1992) применил у 35 больных ИБС с частыми (4-8 раз/месяц) пароксизмами МА комбинированную терапию антиаритмическим препаратом (этацизин 15О-25О мг/сутки, кинилентин 4ОО-6ОО мг/сутки) и метаболическим корректором (янтарнокислый натрий - ЯН в дозе 1.5-3 г/сутки или глутаминовая кислота - ГК 3-5 г/сутки). Такая сочетанная терапия была примерно в 2 раза эффективнее, чем монотерапия антиаритмиками. Бесприступный период при этом увеличился в 68% случаев до 4-6 месяцев, у 12% - до 8-1О месяцев (при монотерапии - 1.5-2 месяца). При неэффективности монотерапии комбинированная терапия была эффективна у 4 из 8 больных при использовании этацизина и ЯН и у 4 из 7 - кордарона и ЯН или ГК. У 25% больных, получавших этацизин, и 18% - кордарон, использование ЯН дало возможность снизить эффективную дозу антиаритмика на 5О-1ОО мг и 2ОО-4ОО мг соответственно. Этацизин и кордарон уменьшали ударный индекс, сердечный индекс, увеличивали общее периферическое сопротивление. У 12 больных наблюдалось нарастание недостаточности кровообращение. Антиаритмическая активность снижалась в условиях психоэмоционального напряжения. Комбинированная терапия увеличивала ударный и сердечный индексы, снижала периферическое сопротивление, нивилировала гипокинетические сдвиги в условиях психоэмоционального напряжения (наибольший сдвиг наблюдался в увеличении сердечного индекса). У пациентов с нарастающими на фоне антиаритмиков признаками сердечной недостаточности присоединение метаболических корректоров улучшало сократительную функцию миокарда, что позволило провести длительную (4-4.5 месяца) терапию. Запевинв В.В. и др. (1991) также рекомендуют сочетать этацизин с глутаминовой кислотой 4-6 г/сутки при пароксизмальной МА для уменьшения кардиодепрессивного действия этацизина.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.