Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 16

Больные с 1 типом не нуждаются в лечении препаратами дигиталиса. 2 тип наблюдается при лечении строфантином, коргликоном, причём под влиянием терапии возможен переход в 3 тип, что более свойственно дигоксину, дигитоксину. 1 и 2 типы указывают на наличие элементов упорядоченности в сердечном ритме. Сгущение точек у биссектрисы определяентся влиянием синусового узла на ритм желудочков, которое, возможно, осуществляется по межузловым трактам Бахмана, Венкебаха, Торелла, минуя мерцающие предсердия. Однако, существование таких трактов многими авторами подвергается сомнению. Тип корреляционной ритмограммы определяется степенью утраты регуляторных воздействий на ритм, которые достаточно выражены при 1 типе и практически отсутствуют при 3. Тип 4 является переходным между ТП и ФП.

Бабский Е.Б. и др. (1974) на основе изучения соотношения между предсердными и желудочковыми циклами при моделированном ТП(ФП) выдвинули предположение о чередовании циклов Венкебаха различной длительности. Чем чаще предсердный ритм, тем быстрее происходит нарастание АВ-задержки и тем меньше значение максимальной задержки, когда импульс ещё проводится, тем больше зубцов R выпадает. Каждому значению периода электростимуляции предсердий при моделировании ТП(ФП) соответствует определённое положение пиков гистограммы RR-интервалов, которое не меняется со временем. Антюфьев В.Ф., Баевский Т.С. (1983) также выявили скрытую периодичность в ритмической деятельности сердца при ФП. Это были медленные волны 1 порядка от 4 до 15 в минуту, отражающие влияние нейрогуморальных механизмов регуляции сердечного ритма. Возможно, это реализуется через изменение рефрактерных периодов клеток проводящей системы сердца. Не исключено также упорядочивающее влияние СА-узла на ритм желудочков. Отсутствие периодик может свидетельствовать о нарушении функции АВ-узла.

Таким образом, характер работы сердца даже при видимом отсутствии координирующего влияния синусового узла, всегда подчиняется определённым закономерностям, регуляторным воздействиям, хотя характер их менее совершенный, чем при синусовом ритме. Анализ структкры сердечного ритма при МА может служить дополнительным объективным критерием степени дигитализации.

Возвращаясь к частоте сокращений желудочков при МА, необходимо отметить, что тахисистолическая форма часто встречается при пароксизмальной МА и характерна для больных тиреотоксикозом, митральным стенозом, алкогольным поражением сердца, наблюдается при лёгочных тромбоэмболиях, тяжёлой дыхательной недостаточности, миокардитах, лихорадочных состояниях, в остой стадии инфаркта миокарда (Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н., 1982; Исаков И.И. с соавт., 1984). Тахисистоля может наблюдаться также при использовании антиаритмиков 1 класса (дизопирамид, хинидин, новокаинамид и др.), которые уменьшают частоту волн ФП или ТП, нередко переводят ФП в ТП, а также обладают холинолитическим действием, в результате чего улучшается АВ-проведение засчёт рефлекторной активации симпатической нервной системы в ответ на снижение артериального давления, уменьшения степени скрытого проведения при урежении ритма предсердий. В результате может произойти резкое увеличение частоты сердечных сокращений. Очень высокая частота сокращений желудочков нередко наблюдается при синдроме WPW, при котором пароксизмальная МА возникает в 10-40% случаев. Частота ритма при этом зависит от эффективного рефрактерного периода дополнительного пути и его пропускной способности в антероградном направлении.

Брадисистолическая форма МА, как уже говорилось, наблюдается при нарушениях АВ-проводимости, при лечении препаратами наперстянки и антиаритмиками, чаще эта форма встречается при атеросклеротическом кардиосклерозе.

2. По длительности существования МА.

2.1. Постоянная форма.

2.2. Пароксизмальная форма.