Нередко параллельно с сердечными глкозидами назначают диуретики. При этом необходимо помнить, что значительный диурез, способствуя выведению большого количества калия из организма, может вызывать различные нарушения сердечного ритма и ускорять наступление дигиталисной интоксикации. Поэтому целесообразно парименение калий-сберегающих диуретиков и препаратов калия. Если перевод в нормосистолию при помощи сердечных гликозидов не удаётся, к терапии добавляют антиаритмические препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кордарон и др. Прибавление к терапевтическим дозам дигоксина неселективного бета-адреноблокатора надолола в дозе 2О-12О мг (1 раз в сутки) вызывало дополнительное достоверное урежение частоты желудочковых сокращений с 78 до 63 в минуту (Zoble R.G. et al., 1987). Довольно широко при постоянной ФП для урежения частоты ритма применяется антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), как в монотерапии, так и в сочетании с сердечными гликозидами (Lewis R.V. et al., 1988; Bolognesi R., 1991; Henry P.D., 198J; Klein J., 1982; Lang R. et al., 1983; Singh B.N. et al., 1972, 198O; Channer K. et al., 1987). По данным Добротворской Т.Е. и др. (1992), при монотерапии финоптином в дозе 6О-24О мг/сутки достоверно урежалась частота сердечных сокращений (в среднем с 94.7 до 78.6 через 1О дней и до 76.5 через 3-6 месяцев). Систолическое артериальное давление при этом снижалось в среднем с о 141.3 мм рт.ст. до 131.2 через 1О дней и 132.5 - через 3-6 мес. Не было выявлено достоверного отрицательного влияния финоптина на размеры и объёмы полости левого желудочка и левого предсердия (по ЭХОКГ). Средние показатели фракции выброса и фракции укорочения имели тенденцию к увеличению засчёт тенденции к уменьшению конечносистолических размера и объёма левого желудочка. Другие авторы отмечают как положительный, так и отрицательный эффект монотерапии финоптином (Johansson P.A., Olsson S.B., 1984; Weiner D.A., 1988). Есть данные, что применение финоптина требует осторожности у больных с сердечной недостаточностью. С одной стороны, препарат может улучшить функцию левого желудочка засчёт уменьшения постнагрузки и увеличения коронарного кровотока, с другой стороны - имеется прямое кардиодепрессивное действие. Суммарный эффект может быть различным - как улучшение, так и ухудшение функции левого желудочка (Reicher-Reiss H., 1988; Strodter D., 1987). Lewis R.V. et al. (1988) изучали влияние дигоксина и антиаритмиков 4 группы на частоту сердечных сокращений при физической нагрузке (тредмил-тест) у больных с ревматическими пороками сердца и ИБС, осложнённых хронической ФП. Дигоксин в дозе О.25 мг мало влиял на частоту ритма при нагрузке. Максимальный эффект наблюдался при применении дигоксина О.25 мг с дилтиаземом 12О мг. Максимальная проходимая дистанция мало отличалась при использовании верапамила 8О мг, дилтиазема 6О мг. Также не было достоверного различия между препаратами в отношении сердечного выброса до и после физической нагрузки, но всё же максимальное его увеличение наблюдалось при приёме дигоксина. Таким образом, дигоксин при монотерапии был неэффективен в плане контроля за частотой ритма во время физической нагрузки. Антагонисты кальция урежали частоту желудочковых сокращений, особенно в сочетании с дигоксином. Однако, уменьшение частоты ритма при этом не сопровождалось улучшением сердечного выброса и толерантности к физической нагрузке, что, по-видимому, объясняется отрицательным инотропным эффектом антиаритмиков, который нивилирует урежение частоты сокращений сердца. Возрастание частоты ритма на физическую нагрузку при применении дигоксина является компенсаторной реакцией для поддержания адекватной гемодинамики. Однако увеличение симпатического тонуса нивилирует эффект дигоксина на АВ проводимости, поэтому ритм может учащаться несоответственно потребностям организма. По данным Добротворской Т.Е. и др. (1992), при добавлении к предшествующей длительной терапии дигоксином О.25-О.375 мг/сутки финоптина 6О-24О мг/сутки в связи с недостаточным хронотропным эффектом первого наблюдалось достоверное урежение частоты ритма в среднем с 9О.5 до 77.1 в минуту через 1О дней и до 74.8 - через 3-6 месяцев. Минутный объём сердца и сердечный индекс при этом уменьшались засчёт урежения ритма, однако ударный объём и фракция фыброса левого желудочка существенно не менялись. Размер левого предсердия достоверно уменьшался к 1О дню лечения (в среднем с 5.1 до 4.5 см), возвращаясь к исходному через 3-6 месяцев (4.8 см). Следует учитывать, что перед добавлением финоптина у этих больных наблюдались признаки недостаточности кровообращения 2А ст., и назначение финоптина не приводило к прогрессированию сердечной недостаточности, оказывая положительное влияние на частоту сердечных сокращений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.