В исследованиях Chekhov A.M. et al. (1988) также подтверждается роль АВ соединения в патогенезе пароксизмальной ФП. У больных с ФП во всех случаях наблюдалось увеличение АН интервала при программированной электростимуляции (достоверно большее, чем в контрольной группе), в 75% случаев выявлена неустойчивочть рефрактерного периода АВ-узла (в среднм на 28 мс), в 71% - блокады ножек пучка Гиса. Janse M. et al. (1978); Iinuma H., Dreifus L. (1986) показали, что существует два входа импульсов в АВ-узел: передний - из основания межпредсердной перегородки - и задний - со стороны пограничного гребня. Если синусовые импульсы обычно используют оба входа, равномерно проникая в АВ-узел, то предсердные экстрасистолы, преждевременные предсердные электрические экстрастимулы и волны ФП попадают в АВ-узел преимущественно через тот вход, к которому они ближе (Mazgalew T. et al., 1984). Такое активное проведение в АВ-узле дополняется пассивным перинодальным проведением через другой вход. От места и времени поступления преждевременного экстрастимула в АВ-узел зависят рефрактерность, скорость и последовательность возбуждения его структур, появление неравномерной активации не только самого АВ-узла, но и ствола пучка Гиса, а также развитие блокад.
В работах Березина Ф.Б. и др. (1978) показано наличие некоторых особенностей личности и психического состояния больных с МА. При обследовании больных с постоянной МА у 2/3 из них обнаружены изменения психического состояния в виде повышенной тревожности, беспокойства за своё физическое здоровье, аффективной регидности, пессимистической окраски перспектив и т.д. По данным Скибицкого В.В. (1987), у больных с аритмиями серца нередко наблюдаются ипохондрический, тревожно-депрессивный, кардиофобический, неврастенический и истерический синдромы. В некоторых случаях нарушения нейро-гуморальной регуляции в результате эмоциональной напряжённости могут играть даже решающую роль в возникновении пароксизмов МА. Медикаментозная коррекция психического состояния больных в таких случаях приводит к урежению или полному исчезновению пароксизмов.
Т.о., в патогенезе МА играет роль целый ряд факторов, совокупность нарушений нейро-гуморальной регуляции, патологии миокарда предсердий и пролводящей системы сердца, причём у различных больных на первый план могут выступать те или иные механизмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
1. По частоте сокращения желудочков.
1.1. Брадисистолическая форма. Частота сокращений желудочков менее 60 в мин. При отсутствии антиаритмической терапии наличие брадиформы указывает на нарушение атриовентрикулярной проводимости.
1.2. Нормосистолическая форма. Частота сокращений желудочков 60-90 в мин.
1.3. Тахисистолическая форма. Частота сокращений желудочков более 90 в мин.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.