Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 11

Существует также точка зрения, что для возникновения и существования МА активная деятельность синусового узла необходима (Sano T et al., 1967; Nadeau R. et al., 1970; Bonke F.J.M. et al., 1988). В экспериментах Scherf и Cohen приступы ФП внезапно прекращались после охлаждения СА- и АВ-узлов. По мнению этих авторов, наблюдающиеся случаи спонтанного прекращения длительно существовавшей постоянной МА связаны с угнетением функции синусового узла - своеобразного генератора, поддерживающего процесс ФП. Другие авторы считают, что причина спонтанного купирования ФП после длительного её существования лежит в глубоких дегенеративно-склеротических изменениях предсердий, затрагивающих и синусовый узел. Прекращение МА обусловлено замещением функционирующей ткани предсердий соединительной тканью (Недоступ А.В. и др., 1991; Olsson I.B. et al., 1980; Gardner J.D., Dunn M., 1982). Существует концепция о необходимости определённой критической массы миокарда для возникновения и поддержания процесса фибрилляции (Путов Н.В. с соавт., 1973; West T., Lends I., 1962). При замене функционирующего миокарда соединительной тканью его критическая масса перестаёт существовать и ФП прерывается. По данным литературы, большинство больных, у которых наблюдалось спонтанное купирование МА после длительного (от 9 мес до 29 лет) её существования, страдали ревматическими пороками сердца (86.7-100%). После купирования ФП у них обычно наблюдались выраженные признаки СССУ (синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, замещающие предсердные или атриовентрикулярные ритмы, синус-арест, иногда - предсердная тахикардия). На ЭКГ в случаях синусового ритма конфигурация зубца Р свидетельствовала о знаячительных изменениях в предсердиях (удлинение Р более 120 мс, межпредсердная блокада, низкая амплитуда Р). Обычно наблюдалась также атриовентрикулярная блокада 1 степени. Нередко переход от ФП к синусовому ритму осуществлялся через ТП, что может свидетельствовать о постепенном угасании множественных волн re-entry в связи с прогрессированием дегенеративных изменений в предсердиях с сохранением наиболее стойкого участка живой ткани (Недоступ А.В. и др., 1991). По данным ЭХО-кардиографии, у всех больных не определяется механической активности левого предсердия, что также подтверждает наличие значительных изменений его миокарда (Olsson S.B. et al., 1980; Gardner J.D., Dunn M., 1982). Состояние больных после восстановления синусового ритма практически не меняется, так как сильно изменённые предсердия не могут повлиять на гемодинамику. Наличие признаков СССУ не позволяет проводить терапию сердечными гликозидами, антиаритмиками, нередко довольно быстро развивается рецидив МА. У тяжёлых больных купирование МА нередко предществует летальному исходу.

Boineau J.P. et al. (1978, 1984) на основе своих экспериментальных работ высказывают мнение, что множественные предсердные водители ритма не являются полностью изолированными, а образуют вместе с СА-узлом единую систему. Авторы вводят понятие "предсердно-пейсмекерный комплекс" (ППК) - область, в которой в норме может локализоваться водитель ритма. ППК имеет форму полосы размерами приблизительно 1.5 на 4.5 см, которая тянется от места соединения верхней полой вены и правого ушка вдоль пограничной борозды почти до устья нижней полой вены и занимает площадь, в 10 раз большую размеров СА-узла. Особенность ППК состоит в том, что возбуждение может одновременно или лишь с минимальным запаздыванием начинаться по меньшей мере в двух центрах автоматизма, благодаря этому обеспечивается быстрая деполяризация большого участка миокарда предсердий. Как отдельные водители ритма, так и весь ППК регулируются парасимпатическими и симпатическими нервами. Авторы предполагают, что ацетилхолин вызывает внутреннюю десинхронизацию ППК в сочетании с блокадами входа и выхода между различными частями ППК, а также между пейсмекерной тканью и рабочим миокардом предсердий. Высокочастотная фокальная активность, обусловленная диссоциацией процессов формирования возбуждения в ППК, играет триггерную роль в возникновении re-entry. Недавно Boineau J. et al. (1988) представили данные о существовании ППК и в сердце человека.