Проводятся многочисленные эксперименты для снижения амплитуды дефибриллирующих разрядов. Так, Fain E.S. et al. (1989) предлагают использовать бифазный электрический разряд вместо монофазного, используемого в настоящее время. При этом авторам удалось снизить вольтаж разряда, в среднем, на 15%, а энергию разряда - на 21%. Предполагается, что воздействие бифазного импульса уменьшает порог возбуждения миокарда (Jones J.L. et al., 1985). Розенштраух Л.В., Холопов А.В. (1975) в экспериментах использовали для провокации ФП серию электрических импульсов, подпороговых для миокарда, но надпороговых для нервных волокон. Нанесение такой серии импульсов ведёт к вагусному торможению части волокон миокарда, приводя к образованию в миокарде "коридоров", в которых происходит циркуляция импульсов, и возникает аритмия по типу reentry. Повторное нанесение серии подпороговых импульсов приводило к затормаживанию "коридоров" и купированию тахиаритмии. Вероятность рецидива аритмии после этого была в несколько раз меньше, чем вероятность её купирования, так как для возникновения аритмии необходимы особые соотношения рефрактерностей различных участков миокарда. Т.о., в основе воздействия серии подпороговых импульсов лежит образование невозбудимых зон в миокарде, а не его одновременное возбуждение, как это происходит при электрической дефибрилляции разрядом большой мощности. При активации вагуса выделяющийся из нервных окончаний ацетилхолин увеличивает калиевую проводимость, препятствуя тем самым повышенному автоматизму истинных и латентных пейсмекеров. В экспериментах серии подпороговых импульсов подавляли аконитиновые эктопические очаги, то есть этот метод может подавлять также и эктопические аритмии. Разработаны также специальные дефибрилляторы с укороченным временем освобождения энергии, засчёт этого при том же напряжении на пластинах конденсатора энергия разряда значительно снижается до 3.6-97.8 Дж (Rowland E. et al., 1989; Ahsan A.J. et al., 1990; Lemery R. et al., 1990).
До сих пор ведутся споры относительно применения антикоагулянтов перед проведением ЭИТ для профилактики артериальных тромбоэмболий (ТЭ) после восстановления синусового ритма. Так называемые "нормализационные" ТЭ встречаются в 1-5% случаев при хронической ФП сразу же или в течение нескольких дней после восстановления синусового ритма (Арлеевский И.П., 1987; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1991; Sokolov, Ball, 1956; Goldman M.J., 1960; Morris J.J.Jr et al., 1964, 1966; Aberg H., Cullhed I., 1968; Hurst J.W. et al., 1964; Lown B., 1967). Сам электрический разряд не увеличивает опасность тромбообразования в предсердиях (Дзяк В.Н., 1979; Мудров В.С., 197О). Источником ТЭ в большинстве случаев служат тромботические массы, образующиеся в ушках или полостях предсердий, чаще эмболы попадают в сосуды головного мозга. В исследованиях Обуховой А.А. и др. (1986) это осложнение встретилось у 0.66% больных, причём максимальным этот процент был при ИБС (2.5%) и алкогольной миокардиодистрофии (1.8%) и минимальным - при митральных пороках сердца (0.22%). Частота "нормализационных" ТЭ значительно возрастает при наличии признаков активности воспалительного процесса. По данным Арлеевского И.П. (1987), это осложнение развилось у 15.4% больных с признаками активности процесса до ЭИТ и только у 0.8% - при их отсутствии. У всех умерших от эмболических осложнений на секционном исследовании были выявлены признаки активности процесса, и ни в одном из этих случаев не выявлено тромботических масс в полостях сердца, то есть источником тромбоэмболий были свежие тромбы. ТЭ обычно возникают на 2-4 день после ЭИТ, когда миокард предсердий активно включается в координированные сокращения. Чаще ТЭ происходят в большой круг кровообращения из левого предсердия. В исследованиях Обуховой А.А. с соавт. (1986) из 19 случаев ТЭ только одна произошла в малый круг из правого предсердия. По данным Каунасской ЦКБ, где преобладали больные ИБС - 5О%, из 13 случаев нормализационных ТЭ 5 произошли в малый круг, 8 - в большой (7 - в мозг и 1 - в сосуды почек). У больных с ревматическим пороком сердца 2 ТЭ были в бассейне лёгочной артерии, 5 - в головной мозг, у больных ИБС - 5 ТЭ в большой круг и 1 - в малый. В факультетской терапевтической клинике ММА им. Сеченова И.М., где преобладали больные с ревматическими пороками сердца - 64%, среди 11 случаев ТЭ 8 произощли в малый круг и только 3 - в головной мозг. Среди больных с ревматическим пороком сердца ТЭ в малый круг наблюдались у 7, в большой - у 1. У больных ИБС 2 ТЭ произошли в мозг и 1 - в сосуды лёгких (Недоступ А.В. и др., 1992). В настоящее время большинство авторов склоняется в пользу применения антикоагулянтов перед ЭИТ, особенно у больных ИБС, алкогольной миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, ревматическими митральными пороками сердца, сахарным диабетом, ожирением, эритроцитозом, у пациентов с протезированными клапанами и с ТЭ в анамнезе (Бровкович Э.Д., 1982; Morris J.M. et al., 1966; Lown B., 1967; McCarthy C. et al., 1969; Resnekov L., McDonald L., 1967). Кардиоверсия с предварительным лечением антикоагулянтами приводила к ТЭ в О.8% случаев, а без них - в 5.3% (Bjerkelund C.J., Orning O.M., 1969). Однако некоторые авторы не находили различий в частоте ТЭ при использовании антикоагулянтов и без них (Aberg H., Cullhed I., 1968). Многие авторы сообщают об отсутствии или редкости ТЭ (до О.4%) при восстановлении синусового ритма без предварительной антикоагулянтной терапии (Неймарк И.И., Кацевман А.Е., 1981; Ядыкина Л.В., Афанасьев Н.А., 1982; Булыкин В.И. и др., 1985). Марфин Б.И. (1974) анализировал 15 работ, посвящённых этой проблеме, и получил, что ТЭ возникаю в 1.6% случаев при терапии антикоагулянтами и в О.9% - без неё, что свидетельствует о как будто большем риске ТЭ при подготовке антикоагулянтами (разрыхление тромба и облегчение его ломкости и заноса фрагментов в кровоток). Следует учитывать и потенциальный риск самой антикоагулянтной терапии, необходимость увеличения срока госпитализации и стоимости лечения при её проведении (Mancini G.B.J., Goldberger A.L., 1982). Делаются попытки дифференцированного подхода к антикоагулянтной терапии. Обухова А.А. (1973) считает её оправданной лишь при небольшой давности МА, Morris D., Hurst J. (198O) - в случае предшествующих эпизодов ТЭ и у больных МА на фоне идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, при котором частота нормализационных ТЭ увеличивается до 38% (Henri W. et al., 1976). По мнению Марфина Б.И. (1974), ТЭ в анамнезе не увеличивают риск их появления после устранения МА. Некоторые авторы полагают, что устранение МА, даже сопряжённое с риском нормализационной ТЭ, всё же выгоднее, чем сохранение ФП с постоянной готовностью к тромбообразованию в предсердиях и риску ТЭ в течение всей жизни больного (Лукошевичуте А.И., Печюлене И.Р., 1981). DeSilva R. et al. (198O) считают ненужной антикоагулянтную терапию при давности МА не более 7 дней. Dewar H., Weightman D. (1983), сопоставив клинические данные больных с ТЭ и без них (все больные получали антикоагулянты), не выявили различий, позволяющих прогнозировать возможность ТЭ. Антикоагулянтная терапия обычно рекомендуется в течение двух недель до и после ЭИТ. Это основано на том, что недавно сформировавшиеся тромбы легче выбрасываются из предсердия при восстановлении синусового ритма, чем старые, которые крепче фиксированы к предсердной стенке посредством фибробластической инфильтрации. Предполагается, что для прикрепления к стенке предсердия и организации свежего тромба требуется приблизительно 14 дней, поэтому антикоагулянтная терапия в течение 14 дней должна предотвращать ТЭ. По другим данным, для организации и прочной фиксации свежего тромба на эндокарде требуется 3-4 недели. Однако эти предположения не получили достаточно убедительного клинического подтверждения. Длительность периода образования тромбов в фибриллирующем предсердии человека до сих пор неизвестна и, возможно, варьирует в зависимости от гемодинамического статуса, размеров левого предсердия, выраженности патологических изменений предсердий (Goldman M.J., 196O). После ЭИТ механическая активность предсердий может восстанавливаться не сразу - в течение 2-х недель, поэтому ТЭ может наблюдаться спустя несколько дней или недель после процедуры (Navab A., La Due J.S., 1965; Ikram H. et al., 1968; Bjerkelund C., Orning O.M., 1969; DeSilva R.A., Lown B., 1982). Описаны ТЭ даже через 6 недель после ЭИТ на фоне устойчивого синусового ритма (Resnekov L., McDonald L., 1967). Поэтому антикоагулянтная терапия должна быть продолжена и после кардиоверсии. Lown B. et al. (1980) рекомендует проводить такое лечение 3 недели до ЭИТ и 1 неделю после. Сыркин А.Л. и др. (197О) также продолжают назначение антикоагулянтов 1 неделю после ЭИТ. Другие проводят такое лечение 1О дней (Morris D.C., Hurst J.W., 198O), 2-3 недели и даже 1 месяц (DeSilva R.A. et al., 198O; Di Cola V.C. et al., 1976). Dunn M. et al. (1989) рекомендуют применение антикоагулянтов 3 недели до ЭИТ и 4 недели после. Длительная антикоагуляция свыше 4 недель после ЭИТ показана только в случае рецидива ФП или при наличии других причин (митральный порок сердца, кардиомиопатия, ТЭ в анамнезе). Shapiro E.P. et al. (1988) предлагают продолжать антикоагулянтную терапию после ЭИТ под контролем Допплер-кардиографии, пока не восстановится предсердная сократимость. Необходимость продолжения приёма антикоагулянтов после ЭИТ связана также с наибольшей опасностью рецидива ФП именно в первые недели после ЭИТ (известно, что вероятность ТЭ при ФП особенно велика в первое время после утраты синусового ритма (рецидива)). Обухова А.А. и др. (1986) применяют аспирин 0.25-0.5 г 3 раза в день или курантил 2 таб. 3 раза в день в течение 1 месяца перед ЭИТ. За 4-5 дней до ЭИТ проводится лечение гепарином до снижения времени свёртываемости крови в 2-3 раза. Протромбиновый индекс поддерживается на уровне около 60%. Недоступ А.В., Сыркин А.Л. (1991) рекомендуют проводить трёхнедельную подготовку непрямыми антикоагулянтами всем без исключения больным. В это же время проводится курс терапии, направленной на улучшение гемодинамики, уменьшение электрической возбудимости миокарда, нормализацию состояния центральной нервной системы. В Каунасской ЦКБ (Лукошевичуте А., Печюлене И., Вайтекунене Ю.) при продолжительности ФП до 3=х суток антикоагулянты не назначаются, более 3-х суток - проводится обычно курс гепаринотерапии подкожно в течение 5 дней перед ЭИТ, начиная с 4О ООО ЕД/сутки с дальнейшим снижением до 1О ООО ЕД/сутки, а антикоагулянты непрямого действия в течение 2-х недель применяются только у больных с тромбоэмболиями в анамнезе, флеботромбозом, ожирением, сахарным диабетом тяжёлой степени. Сравнительное исследование результатов, проведённое в Москве и Каунасе показало, что частота тромбоэмболий достоверно не отличалась (соответственно 2% и 1.7%). Однако, при трёхнедельной подготовке непрямыми антикоагулянтами тромбоэмболии протекали сравнительно легко и без последствий, а в Каунасе 4 из 13 больных умерли от церебральных инсультов, у 1 развилась слепота. Такие различия объясняются, по-видимому, тем, что непрямые антикоагулянты не предотвращают формирования в предсердиях свежих тромбов, однако препятствуют росту "тромботического хвоста" на эмболе. Кроме того, в условиях гипокоагуляции микроперфузия в периинфарктной зоне, вероятно, более сохранена, что уменьшает объём поражённого участка (Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1991; Недоступ А.В. и др., 1992). Не рекомендуется проводить ЭИТ при наличии тромбоза ушка левого предсердия, который встречается чаще при неопрерированном митральном стенозе. При развитии тромбоэмболических осложнений немедленно проводится терапия антикоагулянтами и фибринолитиками (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.