Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 34

Применение ЭИТ абсолютно показано при снижении артериального систолического давления ниже 100 мм рт. ст., появлении острой левожелудочковой недостаточности, острой коронарной недостаточности, признаков ишемии головного мозга. Некоторые авторы шире применяют ЭИТ для купирования пароксизмов МА. Так, при длительности МА не более 7 суток в Каунасской ЦКБ ЭИТ использовалась в 27% случаев, а в факультетской терапевтической клинике ММА им. Сеченова И.М.- только в 3% (Недоступ А.В. и др., 1992). При пароксизме ФП энергия разряда дефибриллятора составляет обычно около 100 Дж, хотя некоторым больным требуются более интенсивные электрические разряды - до 280 Дж. При пароксизмах ТП часто хватает энергии разряда 25-50 Дж, иногда значительно выше - 230 Дж (Попниколов С., 1987). Низкоэнергетические разряды 5-10 Дж способствуют в 67% случаев переводу ТП в ФП (Antman E., Rutherford J., 1986). В случаях неотложного проведения ЭИТ по абсолютным показаниям на фоне терапии сердечными гликозидами или при дигиталисной интоксикации, приведшей к тяжёлому пароксизму МА, для профилактики фибрилляции желудочков и улучшения результатов ЭИТ требуется внутривенное введение унитиола 5% 10-15 мл, раствора хлорида калия 4% 30-40 мл на физиологическом растворе или 5% глюкозе (или панангина 10-20 мл), лидокаина 100 мг, дифенилгидантоина или обзидана. Энергия разряда должна быть меньше обычной на 10-25 Дж.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ КУПИРОВАНИЕ ПАРОКСИЗМОВ МА.

Активно применяется также медикаментозный способ купирования пароксизмов МА. С этой целью может использоваться хинидин, фармакокинетика, фармакодинамика и правила применения которого описаны выше. Использование хинидина для купирования пароксизмов ТП недопустимо, так как можно вызвать АВ-проведение 1:1 засчёт ваголитического эффекта с резким увеличением частоты сердечных сокращений, вплоть до развития фибрилляции желудочков. С учётом противопоказаний и серьёзных побочных эффектов хинидина, также приведённых выше, постоянно идёт поиск других эффективных лекарственных препаратов для купирования пароксизмов МА.

Новокаинамид (прокаинамид, пронестил) относится к подклассу 1А класса 1 антиаритмиков по классификации Vaughan-Williams E. Используется 10% раствор новокаинамида в ампулах по 5 и 10 мл. При внутримышечной инъекции новокаинамид обнаруживается в крови уже через 2 минуты, максимум концентрации наблюдается на 20-30 минуте. После внутривенного введения пик концентрации наступает на 5-10 минуте (Холодов Л.Е. и др ., 1981). Более 90% препарата попадает в ткани и органы, только 5-10% циркулируют в крови. С белками связывается 15-20% плазменного новокаинамида, поэтому его формакология практически не меняется при гипопротеинемии (Kates R., 1983). Метаболизму в печени подвергается около 1/3 дозы новокаинамида, основным метаболитом при этом является N-ацетилпрокаинамид (NAPA, acecainide), обладающий противоаритмической активностью, которая достигает 70% активности новокаинамида. После внутривенной инъекции новокаинамида NAPA обнаруживается в плазме только через 75 минут, и купирование МА в этом отрезке времени зависит от самого новокаинамида. Поэтому особенности противоаритмического действия NAPA будут описаны позже. В зависимости от скорости метаболизма в печени люди делятся на 2 группы: быстро и медленно ацетилирующие новокаинамид. У первых период полувыведения препарата равен 2.7 часа, у вторых - 4.4 часа. У здоровых людей около 50% дозы новокаинамида выделяется почками в неизменном виде, при этом между почечными клиренсами новокаинамида и креатинина имеется тесная зависимость. Нарушение функции почек ведёт к замедленному выделению новокаинамида и нарастанию его концентрации в плазме. При остром инфаркте миокарда, осложнённом застойной недостаточностью кровообращения, период полувыведения препарата удлиняется до 5.5 часа, то есть почти в 2 раза. Относительно применения новокаинамида при пароксизмах МА существуют различные мнения. По данным Обуховой А.А. и др. (1986); Аншелевича Ю.В. и др. (1980), новокаинамид эффективен только у 23-24% больных, а Чазов Е.И., Боголюбов В.М. (1972) считают, что внутривенное введение новокаинамида эффективно у большинства больных с пароксизмами МА. Результаты лечения зависят от времени, когда оно начато. Fenster P. et al. (1983) восстанавливали прокаинамидом синусовый ритм в 90% случаев при длительности ФП не более 1 суток и только в 33% - более 1 суток, причём результаты не зависили от размеров левого предсердия. Новокаинамид вводят внутривенно 10% раствор в дозе 15 мг/кг, но не более 10 мл (1000 мг), струйно за 4-5 минут или капельно на 100 мл 5% глюкозы либо изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-20 мг/мин. Внутривенное введение новокаинамида, особенно струйное, может сопровождаться падением артериального давления в результате расширения периферических сосудов и снижения сердечного выброса. Гипотония вплоть до коллапса может при этом наблюдаться у 7.8% больных (Аншелевич Ю.В. и др., 1982). Для профилактики коллапса препарат следует вводить со скоростью 100 мг/мин, у больных без гипертонической болезни - можно сочетать с 0.2-0.3 мл 1% раствора мезатона. Гораздо реже наблюдаются другие осложнения (1.8%): синусовая брадикардия (2 из 385 случаев), транзиторная АВ-блокада 3 ст. (1), клиническая смерть в результате асистолии или фибрилляции желудочков (4) (Аншелевич Ю.В. и др., 1980). Случаи внезапной смерти после введения новокаинамида наблюдаются гораздо реже, чем при лечении хинидином. По данным Кушаковского М.С. (1992), осложнения при введении новокаинамида наблюдались в 10-15% случаев, среди них, кроме отмеченных выше - нарушения внутрижелудочковой проводимости и удлинение интервала Q-T, что угрожает развитием тяжёлых желудочковых аритмий, и дистальных АВ-блокад. Чаще расширение комплекса QRS можно увидеть у больных с диффузными изменениями миокарда, миокардитами, кардиомиопатиями, у пожилых людей. При этом необходимо ввести внутривенно струйно 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, устраняющего токсическое воздействие новокаинамида на систему Гиса-Пуркинье и кардиомиоциты. Олесин А.И., Андрющенко О.М. (1983) предлагают для прогнозирования АВ-блокад при лечении пароксизмов ФП и ТП новокаинамидом использовать аритмический индекс Шломка-Рейнделя (АИ):