17. Поверхностное распределение потенциалов. Kawano S. et al. (1988) записали карты поверхностного распределения потенциалов у 13 больных с пароксизмальной ФП на синусовом ритме. Максимум появлялся около грудины, а минимум - на правом плече, оставаясь там около 3О мсек, при этом их вольтаж увеличивался. Затем максимум перемещался на левую сторону грудной клетки и передняя её поверхность была покрыта областью отрицательного потенциала. Во второй половине Р-волны максимум перемещался далее влево, а минимум - переходил с верхней на нижнюю часть грудной клетки. Такая картина сходна с нормальным распространением потенциалов, но количественные значения отличались в группе больных с ФП, по сравнению с контрольной. Длительность переднего максимума в контроле в среднем 32 мс, а при пароксизмальной ФП - 4О мс, длительность левого максимума - соответственно 38 и 52 мс (разница достоверна), время сдвига от переднего к левому максимуму - 51 и 56 мс (недостоверная разница). Распространение поверхностного потенциала также подтверждает увеличение времени возбуждения обоих предсердий и нарушения проводимости, предрасполагающие к образованию re-entry.
18. Смирнов И.Е. и др. (1984) исследовали содержание эндогенных простаноидов и циклических нуклеотидов у больных с мерцательной аритмией до и после ЭИТ. Выявлено, что прогностически неблагоприятные признаки после ЭИТ - выраженное увеличение содержания в плазме крови тромбоксана В2 и увеличение отношения тромбоксана В2 к 6-кетопростагландина F1альфа, а также повышение концентрации циклического ГМФ в ранние сроки после ЭИТ. У таких больных наблюдалось частое рецидивирование ФП(ТП).
Т.о., у части больных восстановление синусового ритма не показано ввиду бесперспективности его стойкого удержания. У таких больных сохраняется постоянная форма МА, иногда нормосистолическая даже без применения лекарственных препаратов (при нарушении атриовентрикулярной проводимости). При тахисистолической форме лечение начинается с применения сердечных гликозидов с целью перевода тахисистолии в нормосистолию, ликвидации недостаточности кровообращения и профилактики её дальнейшего развития. Более продолжительная диастола при этом обеспечивает увеличение сердечного выброса и скорости кровотока. В такой длительной терапии нуждаются 2/3 пациентов с хронической ФП (Lewis R.V. et al., 1988). Действие сердечных гликозидов на частоту желудочковых сокращений определяется несколькими механизмами:
1. Увеличение эффективного рефрактерного АВ-соединения.
2. Повышение активности блуждающего нерва при одновременном снижении симпатической активности.
(Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Метелица В.И., 1987; Бобров В.А. и др., 1989).
3. Изменение характера предсердной активности. В процессе дигитализации волны ff становятся мельче, чаще. При учащении предсердной активности возрастает скрытое проведение импульсов в АВ-соединении и урежение сердечного ритма (Недоступ А.В. и др., 1980).
В зависимости от сроков достижения терапевтической концентрации сердечных гликозидов в крови различают 3 метода дигитализации:
1. Быстрая - нагрузочная доза вводится в первые 24-36 часов, в связи с чем реальна опасность передозировки, поэтому указанный способ применяется редко.
2. Умеренно быстрая - в течение трёх дней.
3. Медленная (постепенная). Насыщение строфантином или дигоксином наступает на 5-7 сутки, дигитоксином - на 2-3 неделе.
Для лечения тахисистолической формы МА обычно используют метод умеренно быстрой дигитализации. В 1-е сутки вводят 50% средней терапевтической дозы. Препарат вводят дробно, величину каждой последующей дозы определяют по ответу на предыдущую и вводят не ранее 1 часа после наступления максимального эффекта. Следующие 2 дня препарат также вводят дробно, подбирая оптимальную дозу. О насыщении можно судить по замедлению сердечных сокращений, увеличению диуреза до 150% от исходного, уменьшению признаков недостаточности кровообращения. При этом не должно быть симптомов дигиталисной интоксикации. После достижения эффекта осуществляют перевод на поддерживающие дозы дозы сердечных гликозидов, которые применяются перорально (дигоксин, дигитоксин). Дигоксин для умеренно быстрой дигитализации вводят внутривенно 0.25-0.5 мг в течение 5-10 минут или капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Терапевтический эффект начинается через 5-30 минут, максимум действия на 45-60 минуте. Можно принимать дигоксин внутрь 0.75-1.5 мг в 3-4 приёма в течение 10-15 часов. Начало действия препарата в это случае - через 2-3 часа, максимум действия - 4-6 часов. При почечной недостаточности дозы уменьшают в 2 раза. Далее назначают 0.25-0.5 мг каждые 6 часов. При постепенной дигитализации приём дигоксина внутрь 0.125-0.5 мг ежедневно в течение 7 дней. Поддерживающая терапия 0.125-0.5 мг/сутки в 1-2 приёма.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.