Фибрилляция предсердий (ФП) - нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий, страница 74

Дигитоксин при умеренно быстрой дигитализации вводят внутривенно 1-2 мг в течение суток (начало действия 0.5-2 часа, максимум - 4-8 часов) или внутрь 1.2-1.6 мг в 4 приёма (1-я доза составляет 1/2-1/3 суточной). При тяжёлой сердечной недостаточности начинают с 0.6 мг, через 4 часа вводят 0.4 мг, затем каждые 4-6 часов по 0.2 мг (начало действия 2-5 часов, максимум 7-12 часов). Для постепенной дигитализации дигитоксин принимают по 0.15 мг ежедневно в течение 30 дней. Поддерживающая терапия 0.05-0.2 мг в день.

Целанид (изоланид) при умеренно быстрой дигитализации вводят внутривенно 0.8 мг, затем по 0.2 мг каждые 2 часа до 1.6 мг/сутки или 0.2-0.4 мг 1-2 раза в сутки (начало действия 15-20 минут,  максимум - 2-3 часа) или внутрь 1.8-2  мг/сутки (начало действия 2-3 часа,  максимум - 4-6 часов). При постепенной дигитализации целанид принимают внутрь 0.25-0.5 мг 3-4 раза в  день  в  течение  3-5  дней.  Поддерживающая  терапия 0.25-0.5 мг/сутки.

Строфантин используют только для умеренно быстрой дигитализации. Внутривенно вводят 0.25-0.5 мг (0.5-1 мл 0.05% раствора) 2 раза в день (начало действия 2-10 минут, максимум 15 минут - 2 часа).

Коргликон редко используют для умеренно быстрой дигитализации. Внутривенно вводят 0.6 мг (1 мл 0.06% раствора) 2 раза в день (начало действия 5-10 минут, максимум 30 минут - 2 часа).

При лечении сердечными гликозидами больных с тахисистолической ФП наблюдается определённая динамика сердечного ритма. Первым (терапевтическим) эффектом дигиталиса является удлинение рефрактерного периода АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикардическая ФП переходит в нормокардическую, а затем - в брадикардическую. Продолжение дигитализации (избыточное) сопровождается уже токсическим действием: возникает АВ узловая блокада высокой степени и формируется медленный правильный выскальзывающий ритм из области АВ соединения. Дальнейшее нарастание дигиталисной интоксикации стимулирует триггерную активность АВ соединения, которое вырабатывает до 8О-1ОО импульсов в минуту (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероградной АВ блокады и независимого ускоренного АВ ритма создаёт условия для АВ диссоциации с периодическими захватами желудочков. Следующим этапом дигиталисной интоксикации бывает присоединение блокады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комплексов может уменьшаться вдвое (блокада выхода 2:1) или происходит постепенное укорочение интервалов RR, заканчивающееся паузой (периодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, имитируя ФП с нерегулярным брадисистолическим проведением. Подобная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигитализация могут привести к опасным осложнениям, вплоть до развития полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, нередко оканчивающихся летальным исходом (Кушаковский М.С., 1992).