Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 94

в) нарушение режима питания.

2) нарушение расхода энергии в организме:

а) нарушение ферментативных, метаболических, окислительных  процессов;

б) состояние симпатической иннервации.

Избыток жира, образующегося в организме при чрезмерном поступлении в организм энергоемких веществ, откладывается в адипоцитах, вызывая увеличение из размеров и нарастание массы тела.

14. Какие выделяют формы ожирения?

1. Первичное ожирение:

а) алиментано-конституциональное.

2. Вторичное ожирение:

а) церебральное (гипоталамическое), обусловленное поражением ЦНС;

б) эндокринное, связанное с нарушением функции гипофиза, яичников, щитовидной железы.

15. Степени ожирения:

I. – масса тела превышает «идеальную» до 30%

II. – избыток массы тела от 30% дол 50%

III. -  превышение идеальной массы тела от 50% до 100%

IV. -  фактическая масса тела превосходит «идеальную» более чем на 100%.

Для вычисления идеальной массы тела используют ряд формул:

- индекс Брока. Применяется при показателях роста 15-170 см.

«Идеальная» масса тела при этом равняется росту (в см.) минус 100;

- индекс Кетле – отношение массы тела (кг) к росту (в м2).  Норма: 20-24,9

- индекс Брейтмана: рост (см) умножить на 0,7 и из полученного числа вычесть 50.

16. Клинические проявления ожирения

ЖАЛОБЫ: увеличение массы тела, общая слабость,  повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, изжога, тошнота, чувство горечи во рту, боли в области правого подреберья, запоры, нарушение зрения, смена настроения, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью;

У женщин – нарушение менструальной функции, бесплодие, гирсуитизм, жирная себорея, аллопеция;

У мужчин – снижение потенции, увеличение грудных желез, уменьшение роста волос на лице  теле.

ОСМОТР: избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки (диффузное, или с преимущественным отложением в определенных местах), фурункулез, трофические расстройства кожи, белые, розовые или фиолетовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения одежды, лимфостаз с отеком нижних кончностей, могут быть симптомы сердечно-легочной недостаточности.

Повышение АД.

На рентгенограммах черепа и позвоночника – гиперостаз лобной кости и свода черепа, признаки остеохондроза и спондилеза позвоночника.

Гипертиреоз. Гипотиреоз.

               Введение

      В пследние десятилетия в развитых странах постоянно увеличивается число больных с эндокринной патологией. Патология щитовидной железы для Республики Беларусь является второй по частоте проблемой (после сахарного диабета) в эндокринной системе. Рост заболеваний щитовидной железы связан с особенностями географических условий и массивными выбросами радиоактивного йода во время чернобыльской катастрофы. Эти факторы привели к увеличению различных заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, диффузный токсический зоб, тиреодиты, рак щитовидной железы, гипотиреоз), что диктует необходимость углубленного изучения этой патологии для ранней диагностики и своевременного лечения.

              Основные учебные вопросы:

1.  Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ)

2.  Этиопатогенез ДТЗ

3.  Жалобы больных при ДТЗ

4.  Глазные симптомы и другие объективные признаки, выявляемые у больных с ДТЗ

5.  Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза

6.  Определение и этиопатогенез гипотиреоза

7.  Жалобы больных гипотиреозом

8.  Клиническая картина гипотиреоза

1.  определение ДТЗ

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Грейвса) – это аутоимунное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной железой, а развитием тиреотоксикоза и поражением различных органов и систем (в первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы).

2.  этиопатогенез ДТЗ

      В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоимунное заболевание. Генетический дефект иммунорегуляции ведет к нарушению соотношения элементов клеточного иммунитета (рост числа Т-хелперов, снижение количества Т-супрессоров), к появлению запрещенных клонов Т-лимфоцитов, направленных против рецепторного антигена щитовидной железы. Особенность имунных процессов при ДТЗ состоит в том, что аутоантитела, продуцируемые В-лимфоцитами, оказывают стимулирующее действие на клетки щитовидной железы (эффект ТТГ), что приводит к гипертрофии и гиперфункции железы с появлением избытка тиреоидных гормонов. Разрешающими факторами для реализации наследственного дефекта в работе имунной системы являются стрессовые ситуации, травмы, инфекционные заболевания.

      Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

3.  Жалобы больных при ДТЗ

Наиболее характерны следующие жалобы:

слабость, суетливость, раздражительность, плаксивость, потливость, чувство жара, плохой сон, рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, отечность век, кратковременные боли в области сердца и сердцебиения, мышечная слабость, дрожание рук, частый стул, похудание.

4.  Глазные симптомы и другие объективные признаки выявляемые у больных ДТЗ

I.   При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы, и прежде всего экзофтальм.

Экзофтальм – это истинное смещение глазного яблока вперед, развивающееся под влиянием избытка Т3 и Т4, гипофизарного экзальтальмического фактора и вследствие повышения тонуса глазных мышц, а также разрастания ретробульбарной клетчатки. Чаще встречается двусторонний экзофтальм.

      Инфильтративная офтальмопатия – следует отличать от экзофтальма, развивается вследствие периорбитального отека и имунного повреждения глазных мышц, и проявляется проптозом, отеком конъюктивы и нарушением движения глазных яблок.