в) нарушение режима питания.
2) нарушение расхода энергии в организме:
а) нарушение ферментативных, метаболических, окислительных процессов;
б) состояние симпатической иннервации.
Избыток жира, образующегося в организме при чрезмерном поступлении в организм энергоемких веществ, откладывается в адипоцитах, вызывая увеличение из размеров и нарастание массы тела.
14. Какие выделяют формы ожирения?
1. Первичное ожирение:
а) алиментано-конституциональное.
2. Вторичное ожирение:
а) церебральное (гипоталамическое), обусловленное поражением ЦНС;
б) эндокринное, связанное с нарушением функции гипофиза, яичников, щитовидной железы.
15. Степени ожирения:
I. – масса тела превышает «идеальную» до 30%
II. – избыток массы тела от 30% дол 50%
III. - превышение идеальной массы тела от 50% до 100%
IV. - фактическая масса тела превосходит «идеальную» более чем на 100%.
Для вычисления идеальной массы тела используют ряд формул:
- индекс Брока. Применяется при показателях роста 15-170 см.
«Идеальная» масса тела при этом равняется росту (в см.) минус 100;
- индекс Кетле – отношение массы тела (кг) к росту (в м2). Норма: 20-24,9
- индекс Брейтмана: рост (см) умножить на 0,7 и из полученного числа вычесть 50.
16. Клинические проявления ожирения
ЖАЛОБЫ: увеличение массы тела, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, изжога, тошнота, чувство горечи во рту, боли в области правого подреберья, запоры, нарушение зрения, смена настроения, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью;
У женщин – нарушение менструальной функции, бесплодие, гирсуитизм, жирная себорея, аллопеция;
У мужчин – снижение потенции, увеличение грудных желез, уменьшение роста волос на лице теле.
ОСМОТР: избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки (диффузное, или с преимущественным отложением в определенных местах), фурункулез, трофические расстройства кожи, белые, розовые или фиолетовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения одежды, лимфостаз с отеком нижних кончностей, могут быть симптомы сердечно-легочной недостаточности.
Повышение АД.
На рентгенограммах черепа и позвоночника – гиперостаз лобной кости и свода черепа, признаки остеохондроза и спондилеза позвоночника.
Введение
В пследние десятилетия в развитых странах постоянно увеличивается число больных с эндокринной патологией. Патология щитовидной железы для Республики Беларусь является второй по частоте проблемой (после сахарного диабета) в эндокринной системе. Рост заболеваний щитовидной железы связан с особенностями географических условий и массивными выбросами радиоактивного йода во время чернобыльской катастрофы. Эти факторы привели к увеличению различных заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, диффузный токсический зоб, тиреодиты, рак щитовидной железы, гипотиреоз), что диктует необходимость углубленного изучения этой патологии для ранней диагностики и своевременного лечения.
Основные учебные вопросы:
1. Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ)
2. Этиопатогенез ДТЗ
3. Жалобы больных при ДТЗ
4. Глазные симптомы и другие объективные признаки, выявляемые у больных с ДТЗ
5. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза
6. Определение и этиопатогенез гипотиреоза
7. Жалобы больных гипотиреозом
8. Клиническая картина гипотиреоза
1. определение ДТЗ
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Грейвса) – это аутоимунное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной железой, а развитием тиреотоксикоза и поражением различных органов и систем (в первую очередь поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы).
2. этиопатогенез ДТЗ
В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоимунное заболевание. Генетический дефект иммунорегуляции ведет к нарушению соотношения элементов клеточного иммунитета (рост числа Т-хелперов, снижение количества Т-супрессоров), к появлению запрещенных клонов Т-лимфоцитов, направленных против рецепторного антигена щитовидной железы. Особенность имунных процессов при ДТЗ состоит в том, что аутоантитела, продуцируемые В-лимфоцитами, оказывают стимулирующее действие на клетки щитовидной железы (эффект ТТГ), что приводит к гипертрофии и гиперфункции железы с появлением избытка тиреоидных гормонов. Разрешающими факторами для реализации наследственного дефекта в работе имунной системы являются стрессовые ситуации, травмы, инфекционные заболевания.
Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.
3. Жалобы больных при ДТЗ
Наиболее характерны следующие жалобы:
слабость, суетливость, раздражительность, плаксивость, потливость, чувство жара, плохой сон, рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, отечность век, кратковременные боли в области сердца и сердцебиения, мышечная слабость, дрожание рук, частый стул, похудание.
4. Глазные симптомы и другие объективные признаки выявляемые у больных ДТЗ
I. При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы, и прежде всего экзофтальм.
Экзофтальм – это истинное смещение глазного яблока вперед, развивающееся под влиянием избытка Т3 и Т4, гипофизарного экзальтальмического фактора и вследствие повышения тонуса глазных мышц, а также разрастания ретробульбарной клетчатки. Чаще встречается двусторонний экзофтальм.
Инфильтративная офтальмопатия – следует отличать от экзофтальма, развивается вследствие периорбитального отека и имунного повреждения глазных мышц, и проявляется проптозом, отеком конъюктивы и нарушением движения глазных яблок.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.