Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 44

    В результате  этого  увеличивается  конечное  диастолическое давление, постепенно  увеличивается размер сердца ( дилатация ).

Повышается давление в устье полых вен,  т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и  возникает тахикардия,  как один из компенсаторных механизмов. Но она же - самый несовершенный  механизм  компенсации, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений  в  миокарде,  еще  больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени  будут получать меньше кислорода,  увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

    Возникает одышка, ее причины:

         - гиперкапния;

         - раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии;

    Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит  к  увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард,  скорость кровотока пада-

ет, венозное давление повышается - появляются отеки.  Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.

    Падает почечный  кровоток,  замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество  АДГ,  что  увеличивает реабсорбцию воды,  что также приводит к отекам.

    Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение:

а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону;

б). нарушение инактивации альдостерона в печени.

    Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в  крови,  из-за  чего

падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков.

            КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

    1. Левожелудочковая  -  застой преимущественно в малом круге кровообращения;

    2. Правожелудочковая - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

    Выделяют также разновидности:

          - застой преимущественно в воротной вене;

          - застой преимущественно в полой вене;

    1. Острая.

    2. Хроническая.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ:

    I стадия - минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической  нагрузке,  но  в отличии от здроровых людей последствий более длительный.

   II стадия - "А" - одышка,  сердцебиения,  отеки при небольшой физической нагрузке,  например к концу дня.

                   Изменения более стойкие,  однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения.

               "Б" - все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения.

  III стадия - необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя.  ЕЕ называют также цирротической  стадией,  т.к.  часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией.

       ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

    Развивается картина   сердечной  астмы.  Происходит  острое,резкое повышение АД в малом  круге  кровообращения,  развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

ПРИЧИНЫ:

    1. Инфаркт миокарда;

    2. Острая коронарная недостаточность;

    3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки;

    4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите;

    5. ИБС и ее проявления;

    6. Инфекция с острым отеком легких.

 Но при митральном стенозе нет признаков  левожелудочковой  сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия - вся кровь не  успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка.

    Повышается проницаемость  легочных  капилляров,   нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов. В результате чего:

    - уменьшается   дыхательная  поверхность  легких,  возникает  одышка;

    - может присоединяться бронхоспазм.

Если приступ сердечной астмы затягивается,  возникает резкая гипоксия тканей,  в  том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит  вспенивание,  резко  уменьшается дыхательная поверхность легких, т.е. развивается отек легких.

    КЛИНИКА:

    Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью.  Больной просыпается от приступа удушья

(нехватки воздуха ).  При  бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице,  больной вскакивает,  садится. Цвет лица - землисто-серый. Дыхание частое - до 40 в минуту.  При отеке легких - клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты.

    Объективно: аритмия  и тахикардия,  в легких - жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

           ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

    Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья,  быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка,  появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический  шум  у  левого  края грудины снизу, увеличивается печень.

    В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма:  экстрасистолия; нарушения проводимости.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Студенты должны знать :

1.         Что такое ИБС, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. 

2.         Основные клинические симптомы ИБС, им.

3.         Характеристику болевого синдрома при стенокардии и о. И. М..

4.         Какие изменения в картине периферической крови и биохимических показателей подтверждают диагноз инфаркта миокарда.