Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 22

-  компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие  заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);

-  старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол

  1. Обструктивные эмфиземы:

-  функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

-  хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

                                   б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов 

                                       (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и 

                                       др.).

Клиника эмфиземы легких.

    Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.

ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе  больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:

  1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.
  2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

  1. Повышенная прозрачность легочных полей;
  2. разрежение и обеднение легочного рисунка;
  3. низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;
  4. уплощение  диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;
  5. приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;
  6. расширение ретростернального пространства;
  7. «малое», «капельное», «висячее» сердце.

ЭКГ:  отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы S в отведениях I, II, III (синдром трех S), VI – V5;

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.

Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

-  аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);

-  неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).

Механизм развития приступа бронхиальной астмы.

    Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего I типа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

    Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.

    Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:

I.  Формы:

-  аллергическая;

-  неаллергическая;

-  смешанная.

II.  Степени тяжести:

-  легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);

-  легкое персистирующее течение;

-  среднетяжелое течение;

-  тяжелое течение.

III.  Фазы болезни:

-  обострения;

-  ремиссии.

IV.  Осложнения: