Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 91

         ·    количество тромбоцитов – снижено при системной красной волчанке;

         ·    СОЭ – стойко увеличено при большинстве заболеваний воспалительного характера, степень увеличения соответствует выраженности воспалительного процесса;

        ·    LE –клетки – чаще всего определяются при системной красной волчанке, но могут быть и при других заболеваниях;

         ·    В общем анализе мочи – протеинурия, гематурия различной степени выраженности (признак гломерулонефрита)

2)  биохимическме:

       ·   сыворотка крови – увеличение уровня белков острой фазы воспаления (глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, гликопротеидов, фибриногена и др. – при артритах; повышение мочевой кислоты – при подагре;

      ·     моча – мочевая кислота (повышена или снижена концентрация при подагре)

3)  иммунологические:

       ·   при ревматизме увеличены уровни антистрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антистрептогиалурунидазы);

       ·   при ревматоидном артрите – положителен ревматоидный фактор, повышен уровень циркулирующих имунных комплексов;

4)   изменения синовиальной жидкости:

      ·   нормальный выпот – прозрачный, бесцветный, с высокой вязкостью, число лейкоцитов не более 0.2 ´ 10 9/ л;                                                                                                                                                                                                                                                                                   

        ·    патологический невоспалительный выпот – количество лейкоцитов 0.2 – 2 ´ 10⁹ / л ,содержание нейтрофилов не более 25%;                                                                                         

        ·    воспалительный выпот – изменяется цвет, мутный, лейкоцитов более 5 ´10⁹   / л, преобладают нейтрофилы (более 50%), низкая вязкость.

При ревматоидном артрите выявляется феномен рагоцитоза (имеются рагоциты – нейтрофилы с включениями, похожими на гроздь винограда), и ревматоидный фактор.

При остеоартрозе выявляются частицы хряща.

5)   при системной красной волчанке, и реже при других ревматических болезнях, выявляются антитела к нативной ДНК, антинуклеарные факторы, повышенный уровень криоглобулинов.

5.  Определение и этиопатогенез ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно перифирических (мелких) суставов по типу эрозивно – дестуктивного полиартрита.

Этиология РА:

Не известна, четко установлена генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Вероятнее всего, наследуется дефект системы иммунитета.

Патогенез РА:

Основа заболевания – иммунопатологическая реакция иммунокомплексного типа. В связи с невыясненными до сих пор причинами при РА b - лимфоциты  синтезируют аномальные иммуноглобулины Ig G, антигенные для системы иммунитета. В ответ на это  образуются антитела      ( Ig M, Ig G), к Fc-фрагменту аномальных иммуноглобулинов (ревматоидные факторы). Они реагируют с аномальными иммуноглобулинами, образуя имунные комплексы. Последние вызывают аллергическую реакчию III типа с преимущественной локализацией с суставах, но, циркулируя в крови, эти имунные комплексы могут вызывать поражение сосудов любого сргана, что и обуславливает системный характер заболевания.

6.  Основные клинические варианты ревматоидного артрита. Общие представления о классификации. Примеры формулировки диагноза

Рабочая классификация РА:  имеет несколько разделов.

I)  клинико – анатомические формы:

         1)     преимущественно суставная (ревматоидный артрит);

         2)    суставно – висцеральная  (РА с системными проявлениями);

         3)     РА в сочетании с остеоартрозом и другими ревматическими болезнями.

II)  клинико – иммунологические формы:

         1)   серопозитивный – в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор в диагностических титрах (латекс – тест 1: 20, реакция Ваалера – Роузе 1:32);

         2)       серонегативный – ревматоидный фактор не выявляется

III)  течение болезни:

      ·  быстропрогрессирующее;

      ·  медленнопрогрессирующее;

      ·  малопрогрессирующее

IV)  стадии активности:

·   высокая (III);

·   средняя (II);

·   низкая (I);

·   ремиссия

V)    рентгенологические стадии (I, II, III, IV)

VI)    функциональная способность больного:

      ·   сохранена (0 стадия);

   ·    нарушена (1, 2 и 3 стадии) – по нарушению функции суставов, НФС.

Примеры формулировки диагноза:

Диагноз Ра формулируется согласно рабочей классификации. Варианты:

1)   '' ревматоидный артрит, моноартрит левого коленного сустава, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность I степени, II стадия, НФС I стадии''.

2)   '' ревматоидный артрит, полиартрит, серонегативный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, I стадия, НФС I степени'' .

3)   '' ревматоидный полиартрит, суставно – висцеральная форма (кардит, плеврит), серопозитивный, быстро прогрессирующее течение, активность III степени, II стадия, НФС II стадии''

7.  Клинико – лабораторная диагностика ревматоидного артрита.

Клиника РА:  Заболеванию часто предшествуют грипп, ангины, воспалительные заболевания носоглотки и другие инфекционные болезни, травмы суставов, физические перенапряжения и др. Через 1 – 2 недели возникает клиника артрита. Ее признаки:

1)   утренняя скованность во всем теле, различная по выраженности и длительности;

2)   боли ''воспалительного'' типа в суставах и артриты:

       ·   II и III пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов;

       ·   лучезапястных и коленных суставов;

       ·   реже – локтевых и голеностопных суставов.

Это наиболее поражаемые суставы. На ранних стадиях РА не поражаются так называемые ''суставы исключения'' – дистальные межфаланговые, I пястно – фаланговый и V проксимальный межфаланговый.

3)   Характерна симметричность поражения суставов;

4)   Объективное исследование:

      ·  динамика изменений суставов:  припухание суставов (дефигурация, гиперемия, гипертермия) – деформация – анкилозы;