Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 65

14.   В чем заключается метод аускультативной перкуссии и аускультативной африкции?

Для установления нижней границы желудка используют также метоб аускультативной перкуссии, или аффрикции. По этому методу под мечевидным отростком устанавливают фонендоскоп, плотно прижимая его к брюшной стенке. Указательным пальцем правой руки сверху вниз производят перкуторные удары или легкие царапающие движения по передней брюшной стенке. Пока правая рука находится над желудком, аускультативно улавливается громкий звук. При выходе за пределы желудка звук резко ослабевает.

15.  Где находится область проекции пилорического отдела желудка, каковы техника его пальпации и характеристика последнего?

Привратник следует пальпировать в области прямой мышцы живота, в треугольнике, образованном реберной дугой, срединной линией живота и горизонтальной линией, проходящей на 3 – 4 см выше пупка.

1 момент – установка правой руки параллельно продольной оси пилорического отдела желудка, то есть по ходу биссектрисы прямого угла вышеуказанного треугольника.

2 момент – образование кожной складки в направлении, перпендикулярном ходу привратника, то есть косо снизу вверх, справа налево.

3 момент – погружение пальцев.

4 момент – скольжение пальцев в обратном направлении, то есть косо сверху вниз, слева направо.

Привратник в фазу сокращения, которая длится 40 – 50 сек., прощупывается в виде плотного эластичного цилиндра диаметром около 3 см.; при расслаблении – в виде вялого, уплощенного, малоподвижного, безболезненного тяжа шириной 3 – 5 см.

В норме привратник пальпируется в 20 – 25% случаев. Привратник более доступен пальпации во время его сокращения, что наблюдается при язвенной болезни желудка, 12-парстной кишки. При опухолях привратник плотный, малоподвижный, болезненный.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ГАСТРИТОВ И ЯЗВЕННОЙ  БОЛЕЗНИ

1.  Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, наруше-нием физиологической регенерации и атрофией железистого эпите-лия, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

2.         В отечественной литературе долгие годы была популярна классифи-кация С.М.Рысса. Хотя многие положения ее устарели, многие врачи и сейчас пользуются этой классификацией.

                 В 1989 году была опубликована « новая классификация гастрита «, предложенная рабочей группой немецкого общества патологов, в которой выделяют 6 типов хронического гастрита :

         1. Аутоиммунный (тип а).

         2. Бактериально обусловленный (тип в), как правило, хеликобактерный.

         3. Смешанный (тип а и в).

         4. Химико-токсический (тип с), вызванный рефлюксом дуоденального содержимого и воздействием на слизистую оболочку желудка некоторых лекарственных средств.

         5. Лимфоцитарный.

         6. Особые формы (гранулематозный, эозинофильный и гастрит при болезни крона).

3. Этиология хронического гастрита.

Этиологические причины хронического гастрита разнообразны. К основным из них относятся :

         1) хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического  гастрита. Хеликобактерный хронический гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита ;

         2) дуоденогастральный рефлюкс ;

         3) длительный прием гастротропных препаратов (салицилоты, нпвс, калия хлорид, резерпин и др.) ;

         4) аутоиммунный фактор - приблизительно в 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов.

                 Обострение хронического гастрита может быть справоцировано  различными факторами,которые можно условно разделить на две  группы: экзогенные и эндогенные.

                 экзогенные факторы :

         1) алиментарный фактор (нарушение ритма питания, употребление   недоброкачественной пищи, злоупотребление острой, очень горячей  или очень холодной пищей) ;

         2) злоупотребление алкоголем ;

         3) курение ;

         4) пищевая аллергия ;

         5) влияние профессиональных вредностей (заглатывание вредных компонентов, содержащихся в воздухе : угольной, металлической, хлопковой пыли, паров кислот, щелочей и других токсических веществ).

                 эндогенные факторы :

         1) хронические инфекции (полости рта, носоглотки и др.) ;

         2) заболевание эндокринной системы ;

         3) нарушение обмена веществ (ожирение, подагра) ;

         4) дефицит железа в организме ;

         5) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность).

         4. Патогенез хеликобактерного гастрита.

                 хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди  населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и  фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов :

         - хеликобактерии выделяют ферменты фосфолиназы, протеазы, которые  разрушают защитный слизистый барьер желудка ;

         - хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на  аммиак и со2, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия ;

         - хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления ;

         - хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

                 Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в  антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный  процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).

                патогенез аутоиммунного гастрита.