Наиболее клинически значимым проявлением оксалоза считают поражение мочевыделительного тракта — дизметаболическую оксалкристалурическую нефропатию. При ней наблюдается имбибиция паренхимы почек оксалатом кальция и кристаллизация его в просвете почечных канальцев. В итоге формируется нефрокальциноз, нефролитиаз, интерстициальный нефрит и пиелонефрит, рано развивается почечная недостаточность, ведущая к смерти ребенка [3,4].
Офтальмологические проявления оксалоза по типу пятнистой дегенерации сетчатой оболочки описаны в литературе [18,21,24]. Депонированные в тканях и органах кристаллы оксалата кальция, по-видимому, могут становиться объектом для фагоцитоза нейтрофилами. В работе D. L. Earnest [15] показано, что кристаллические оксалаты депонируют метаболический («кислородный») взрыв в полинуклеарах. Активация пероксидазных систем с последующим выбросом в перицеллюлярные пространства перекисных радикалов и усиление процессов перекисного окисления липидов могут способствовать развитию дополнительных повреждений тканевых структур по типу синдрома нестабильности клеточных мембран.
Несомненный интерес вызывает выяснение сведений о наличии взаимосвязей между патологией поджелудочной железы и расстройствами обмена оксалатов. Нам известна лишь одна работа [31], в которой специально выясняли выделение с мочой солей щавелевой кислоты больными с хроническими заболеваниями поджелудочной железы, сопровождавшимися признаками внешнесекреторной недостаточности органа. Роль идет о мужчине 38 лет, которому в связи с хроническим панкреатитом была произведена операция резекции части поджелудочной железы. Обследование выполнено спустя 2 года после оперативного вмешательства. У больного имела место диарея, умеренная стеаторея (4,3 г/сут), спустя год после операции были удалены камни из обеих почечных лоханок. Солевой состав камней не исследовался. Суточное выделение оксалата кальция с мочой у него составило 27 мг/г креатинина (в норме — 18,5 мг/г). У 8 других пациентов с хронической патологией ПЖ этот показатель в среднем составил 32,1 мг/г креатинина. В сравнении с больными, страдающими синдромами мальабсорбции (59,5 мг/г), он оказался почти в 2 раза ниже, хотя у тех и других статистически достоверно отличался от такового у здоровых лиц.
В заключение приводим сводку вероятных причин нарушения обмена щавелевой кислоты при заболеваниях кишечника из обзора [40]. Авторы считают, что для гипероксалурии усиление синтеза оксалата в печени имеет второстепенное значение, гораздо важнее в этих ситуациях многофакторный генез страдания, который может быть обусловлен:
1) повышением синтеза оксалатов в организме больного;
2) уменьшением темпов разрушения оксалатов в просвете кишечника специализированной микрофлорой рода Oxalobacter;
3) снижением концентрации кальция в кишечном содержимом из-за стеатореи;
4) уменьшением содержания кальция в просвете кишечника из-за возрастающего при этом его всасывания;
5) повышением проницаемости мембран толстой кишки в условиях дефицита кальция;
6) повышением проницаемости слизистой толстой кишки для жирных кислот;
7) повышением проницаемости слизистой толстой кишки для желчных кислот;
8) влиянием эстрогенов;
9) дефицитом витамина B6 и малеиновой кислоты;
10) дефицитом витамина A;
11) уменьшением выделения цитратов;
12) дефицитом микроэлемента цинка;
13) дефицитом ионов магния;
14) потерями ионов натрия, калия и бикарбонатов;
15) мальабсорбцией аминокислот и потерей белковых молекул вследствие экссудативной энтеропатии.
В последнем случае имеет значение также уменьшение содержания пирофосфата, играющего роль ингибитора кристаллообразования кальциевыми солями щавелевой и фосфорной кислот.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.