Наиболее просто было связать развитие нефролитиаза уменьшением диуреза из-за хронической диареи и увеличенных потерь с каловыми массами воды и гидрокарбонатов. Эти закономерности оказались справедливыми для образования уратных, но не оксалатных камней, которые преимущественно обнаруживались у больных с хроническими поносами [9]. В 1967 году рабочая группа Smith [30] впервые выдвинула предположение о существовании особой разновидности гипероксалурии у взрослых, подвергшихся оперативному вмешательству — резекции ТК. Вызванный этим сообщением интерес к проблеме форсировал научные разработки в других исследовательских центрах, в результате чего этиологическая связь между гипероксалурией и резекцией ТК стала бесспорной.
Было также установлено, что удаление части ТК переключает механизм интестинального удаления оксалата кальция на мочевыделительный тракт. Возросшая квота оксалата в канальцевом аппарате почек образует перенасыщенный раствор и ведет к кристаллизации его с последующими оксалаткристаллурией и нефрокальцинозом.
Обследовав группу больных с различными гастроэнтерологическими заболеваниями, но без сопутствующего нефролитиаза [31], авторы обнаружили признаки гипероксалурии у 2 из 7 больных кишечным дисбактериозом и у 6 из 15 пациентов с заболеваниями кишечника.
В связи с тем, что одним из осложнений резекции кишечника являются холегенные поносы, особенно, если удалению подверглась подвздошная кишка, предпринимались попытки коррекции возникающих нарушений экскреции с калом желчных и жирных кислот и оксалата кальция с помощью разного рода энтеральных сорбентов, в частности, холестирамина. При этом расчитывали, что устранение поноса и ограничение потерь жидкости через кишечник увеличат диурез, уменьшат концентрацию оксалатных солей в канальцах почек и ускорят выведение последних из организма [20].
Действительно, регулярный прием холестирамина уменьшал проявления диареи, у большинства больных вызывал отчетливое снижение содержания оксалата в моче, тормозил процессы литогенеза в почках. Сходное действие оказывал таурин и ограничение содержания щавелевой кислоты в пище [25].
По современным представлениям запасы щавелевой кислоты в организме пополняются за счет трех источников: пищи, аскорбиновой кислоты (экзогенные) [6] и метаболизма аминокислот глицина и серина (эндогенные). Обмен оксалатов осуществляется в глиоксилат–глицин–этаноламиновом цикле [1], в котором щавелевая кислота и ее соли являются конечными продуктами, баланс которых поддерживается путем выведения избытка почками и кишечником.
У здорового человека пул щавелевой кислоты образуется прежде всего за счет метаболизма глицина в глиоксиловую кислоту (около 50%), всасывания оксалатов из пищевых продуктов (30–40%), остальное количество (10–20%) образуется из аскорбиновой кислоты. В этой связи глицин, серин и аскорбиновая кислота рассматриваются как предшественники оксалатов, а овощи, фрукты, соки — носители. С пищей в пищеварительный тракт поступает ежесуточно 0,1–1,0 г оксалатов, из них всасывается в кровь не более 2,3–4,5%.
Экскреция оксалатов осуществляется преимущественно почками и частично через пищеварительный тракт [21,22]. Объем выделения оксалатов из организма зависти от возраста, характера питания, состояния дигестивных и резорбционных процессов в пищеварительном тракте, обеспеченности организма витаминами, прежде всего, пиридоксином, а также от активности ферментов интермедиарного обмена [32].
Определяя суточную экскрецию щавелевой кислоты с мочой у детей в возрасте 3–14 лет, исследователи установили, что при безоксалатной диете показатель составлял 0,3–11,5 мг/сут (в среднем 2,9 мг/сут), в то время как при кормлении детей обычной больничной пищей он колебался в пределах 0,29–17,5 мг/сут (в среднем 5,0 мг/сут). Отсюда следует, что, по крайней мере у здоровых детей, уровень оксалатурии может быть уменьшен назначением соответствующей диеты [16,32].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.