Примечания: в числителе — показатели в периоде обострения, в знаменателе — в периоде ремиссии; * — данные, отличающиеся между группами, p<0,05.
Полученные данные позволяют рекомендовать больным АД на фоне лямблиоза включение в состав комплексной терапии стимуляторов фагоцитоза и антиоксидантов.
1. Изменения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов у больных атопическим дерматитом на фоне лямблиоза проявляются уменьшением резерва биоцидности, что способствует неполной ремиссии и инфекционным осложнениям заболевания.
2. На фоне лямблиоза происходит перестройка кислородзависимого метаболизма лейкоцитов и повышение роли лейкотриензависимого пути их активации, что позволяет рассматривать лямблиоз как фактор поддерживающий активность аллергического воспаления.
3. Для больных атопическим дерматитом на фоне лямблиоза характерен дефицит резерва антиоксидантной активности плазмы крови.
4. В состав комплексной терапии больных атопическим дерматитом на фоне лямблиоза необходимо включение стимуляторов фагоцитоза и антиоксидантов под контролем показателей функциональной активности лейкоцитов и антиоксидантной активности плазмы крови.
Литература
1. Выпова Е. А., Казначеева Л. Ф. // Аллергические заболевания у детей: современные проблемы диагностики, терапии и реабилитации: Мат. конф.¾Новосибирск, 1998.¾С. 52–58.
2. Выпова Е. А., Казначеева Л. Ф., Цырендоржиев Д. Д. // Аллергические заболевания у детей: современные проблемы диагностики, терапии и реабилитации: Мат. конф.¾Новосибирск, 1998.¾С. 40–47.
3. Огородова Л. М. Реактивность нейтрофилов в системе механизмов воспаления — основа формирования и лечения атопического дерматита у детей. Автореф....дисс. докт. мед. наук.¾Томск, 1995.
4. Татарева С. В. Влияние лямблиоза кишечника на течение аллергодерматозов у детей: Автореф. дисс….канд. мед. наук.¾Екатеринбург, 1995.
5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей.¾Екатеринбург, 1993.
6. European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index // Dermatology.¾1993; 186: 23–31.
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Геморрагический васкулит ¾ одно из распространенных заболеваний детского возраста, тяжесть которого прежде всего зависит от выраженности абдоминального синдрома. Абдоминальный синдром слагается из схваткообразных болей в животе, достигающих иногда значительной интенсивности, без четкой локализации. Самочувствие детей обычно сильно страдает, что заставляет их принимать вынужденное положение в постели. Реже отмечается кровавая рвота, мелена или свежая кровь в кале, учащение или задержка стула [1]. Эти явления требуют назначения инфузионной терапии, а также срочной дифференциальной диагностики с такими ургентными состояниями, как острый аппендицит, перитонит, непроходимость кишечника, панкреатит. Кроме того, в каждом пятом случае абдоминальная форма васкулита предшествует поражению почек, что обусловливает хронизацию процесса [3].
Патогенетическим субстратом данного состояния является избыточное отложение иммунных комплексов в базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла брыжейки кишечника. Возникающая при этом активация комплемента способствует разрушению эндотелиоцитов, развитию иммунного воспаления, активации фактора Хагемана и калликреин–кининовой системы. В результате развивается гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза, что приводит к микротромбоваскулитам [3].
В связи с тем, что при этом заболевании отмечаются значительные изменения функционального состояния иммунной системы, в настоящее время ведутся исследования, посвященные изучению этого вопроса [2,4,5]. При этом авторы отмечают многочисленные и разнообразные изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета. В литературе мало внимания уделено фагоцитирующим системам.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.