Типирование дислипопротеинемий проводили по классификации Fredrickson , при этом учитывали вид плазмы, уровень холестерина, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП (в ммоль/л), результаты электрофоретического исследования липопротеинов крови в геле агарозы, величину индекса атерогенности. Биохимические исследования выполнены в НИИ кардиологии ТНЦ РАМН.
Выделяли еще одну неблагоприятную в отношении развития атеросклероза форму нарушений липидного обмена ¾ гипо–a–холестеринемию.
Статистическая обработка полученных результатов проведена на ПК использованием пакета программ системы статистического анализа SAS для обработки медико-биологической информации [1].
При исследовании липидного спектра сыворотки крови у детей с хроническим холециститом нами установлено, что в период обострения заболевания отмечается высокое содержание по сравнению с группой контроля общего холестерина (р<0,01) и ТГ (р<0,01). Подобные изменения наблюдались и у больных хроническим описторхозом. При этом после проведенного специфического лечения бильтрицидом в обследованной группе эти показатели увеличивались еще больше.
В последнее время большинство исследователей придает решающее значение в атерогенезе не абсолютному увеличению ХС и ТГ, а увеличение ХС в атерогенных фракциях ЛП (липопротеинов) и его снижению в антиатерогенных ЛП, то есть наличию ДЛП (дислипопротеинемий).
В нашем исследовании было установлено, что частота ДЛП среди детей хроническим холециститом составила 56%, что в 7,5 раза превышало аналогичный показатель в группе контроля. При этом в структуре ДЛП в данной группе преобладали IIa, IIб, IV и гипо–a–холестеринемия. Важно отметить, что у 2 детей гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия сочеталась с гипо–a–холестеринемией. Дислипопротеинемия IV типа у больных хроническим холециститом встречалась только у девочек. В контрольной группе структура ДЛП была иной: во всех случаях фиксировался IV тип ДЛП, и лишь у одного ребенка отмечалась гипо–a–холестеринемия при нормальном уровне общего ХС.
Частота ДЛП у детей с хроническим описторхозом составила 64,9%, что в 8,6раза превышало каковую в группе контроля, так же как и у детей с хроническим холециститом, преобладали IIa, IIб, IV типы и гипо–a–холестеринемия. Спустя год после выписки у детей с хроническим холециститом и хроническим описторхозом (после дегельминтизации), имевших ДЛП при первом исследовании, в 42% случаев вновь были зарегистрированы различные типы ДЛП, что свидетельствует о достаточно высокой устойчивости нарушений в системе обмена и транспорта липидов во времени у детей с патологией гепатобилиарной системы.
У обследованных нами детей с гепатобилиарной патологией выявлены нарушения в системе обмена и транспорта липидов. В структуре ДЛП преобладали наиболее атерогенные типы (IIа, IIб, IV, гипо–a–ХС), которые в 42% случаев сохранялись в течение одного года наблюдения. Дети с хроническим описторхозом имели большую атерогенную направленность липидного спектра сыворотки крови, что сопровождалось еще большим повышением ТГ и ХС ЛПОНП после лечения бильтрицидом.
Важно отметить, что нарушения липидного обмена у больных с гепатобилиарной патологией были выявлены уже в ранние сроки заболевания. Нарушение липидного спектра сыворотки крови у обследованных детей с различной длительностью заболевания имели определенные тенденции. Использование факторного анализа показало, что с увеличением длительности заболевания более 5 лет эти нарушения прогрессировали.
В обмене липидов значительная роль уделяется состоянию желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. В частности, косвенным признаком холестаза считают гиперхолестеринемию, так как при застое желчи увеличивается внутрипеченочный синтез желчи, нарушается выделение холестерина с желчью и усиливается его обратное всасывание [6]. Учитывая, что наиболее частой причиной холестатических нарушений у детей являются дискинетические расстройства, которые выявлены нами в 87,5% случаев, это можно расценить как одну из причин гиперхолестеринемии у обследованных нами больных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.