Роль щавелевой кислоты в организме весьма значительна, так как её соединения являются частью биологических мембран и ответственны за их стабильность. Синдромы нестабильности клеточных мембран всегда протекают с гипероксалурией. В пищеварительном тракте, главным образом, в дистальных отделах подвздошной кишки осуществляется резорбция солей желчных кислот в обмен на экскрецию оксалатов [2,19,26,27]. У больных с резецированной подвздошной кишкой существует мальабсорбция желчных кислот, так как уменьшена всасывательная поверхность. Избыток желчных кислот вступает во взаимодействие с глицином, образуя конъюгат глицина с желчной кислотой [14]. Последний может резорбироваться в кровь в неизмененном виде и использоваться для преобразования в конечном счете в оксаловую кислоту. Альтернативный вариант состоит в том, что в просвете кишечника под воздействием микрофлоры глицин подвергается деконъюгации и дезаминированию [13], после чего окисляется до глиоксилата [17]. После всасывания в кровь последний в печени превращается в щавелевую кислоту [29].
Несмотря на это, представленный патомеханизм является наиболее привлекательным для объяснения увеличения содержания этаноламина, глиоксилата и щавелевой кислоты в плазме крови и гипероксалурии при болезнях ТК [22,23]. Он получил подтверждение в работах с использованием меченного радиоуглеродом С14 глицина. В случаях перорального приема меченного глицина в выдыхаемом воздухе появляется радиоактивность за счетСО2. Если же одновременно назначался холестирамин, способный блокировать всасывание глицина и его дериватов из кишечника, соединения радиоуглерода в выдыхаемом воздухе и в оксалате мочи не появлялись.
Иной механизм нарушений кругооборота глицина и его производных в качестве причины энтерогенной гипероксалурии предложен M. H. Briggs et all. [6]. По их данным, речь может идти об увеличении поступления глиоксилата в кровь с последующим метаболизмом его в щавелевую кислоту в печени. Этот вариант имеет много сходных черт с нарушениями обмена щавелевой кислоты при первичном оксалозе.
Третий вероятный путь нарушений обмена щавелевой кислоты и её кругооборота в организме постулирован A. J. Chaplin [7] — при патологии ТК происходит просто усиление резорбции щавелевой кислоты со всеми вытекающими из этого последствиями. В сообщении [26] о гипероксалурии у детей с дисфункциями печени и ТК приведены результаты изучения суточной экскреции оксалатов у 43 детей, из которых 11 были здоровы, 3 — болели первичным оксалозом и почечнокаменной болезнью, 6 — перенесли резекцию ТК, 8 — имели заболевание печени, 15 — страдали тонкокишечной мальабсорбцией. В последнем случае повышение суточной экскреции оксаловой кислоты с мочой установлено у 8 пациентов. Примечательно, что расчет показателей производился на среднюю стандартную поверхность тела (1,73 м2) и величины их составили 16,1–30,6 мг/сутки (в среднем 23,6 мг/сутки) у здоровых и 9,9–67,0 мг/сутки (в среднем 35,4 мг/сутки) у больных с синдромом мальабсорбции. По мнению авторов нарушения в обмене оксалатов могут быть связаны с расстройством всасывания желчных кислот из пищеварительного тракта.
Увеличение суточного выделения оксалата кальция с мочой, коррелировавшее с выраженностью стеатореи у лиц с целиакоподобной спру [19,20,30], а также отмечено у детей с синдромом короткой кишки [36].
Биологические эффекты, связанные с ростом содержания щавелевой кислоты в организме, характеризуются разнообразием. Избыток её способствует образованию оксалата кальция, который может депонироваться в различных органах и тканях: в почках, костном мозге, печени, селезенке, миокарде, сетчатой оболочке глаза, надпочечниках, вилочковой, щитовидной и поджелудочной железах, в просвете лоханки и полости желчного пузыря, в протоковой системе поджелудочной железы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.