Исходя из выше изложенного, можно заключить, что назначение базовой терапии абдоминальной формы геморрагического васкулита не приводит к нормализации показателей иммунитета. Сохраняющиеся изменения функциональной активности макро- и микрофагов не способствуют элиминации ЦИК из кровотока и предопределяют их избыточное накопление при различных заболеваниях. Возможно, именно это состояние фагоцитирующих систем является патологическим субстратом для развития геморрагического васкулита и относительно часто рецидивирующего течения этой болезни. Поэтому мы считаем целесообразным включение в комплексную терапию абдоминальной формы геморрагического васкулита иммуннотропных препаратов, стимулирующих фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы.¾М., 1988.
2. Борисова Е. В. // Педиатрия.¾1997.¾№ 4.¾С.106–109.
3. Витебский Е. М., Прохоров Е. В. // Российский вестник перинатологии и педиатрии.¾1993.¾Т. 38.¾№ 2.¾С. 31–33.
4. Дзилихова К. М., Долгина Е. Н., Кисляк Н. С. // Педиатрия.¾1995.¾№ 2.¾С. 56–60.
5. Кисляк Н. С., Титов В. Н. // Педиатрия.¾1981.¾№ 8.¾С. 42–46.
6. Мазурин А. В., Цымбал И. Н., Плахута Т. Г. // Педиатрия.¾1994.¾№ 3.¾С. 102–103.
7. Папаян А. В., Шабалов Н. П. Геморрагические диатезы у детей.¾Л., 1982.
8. Прохоров Е. В., Жовниренко Л. П. // Охрана здоровья детей и подростков.¾1989.¾№ 2.¾С. 35–36.
9. Wang Y. G., Chi C. S., Shian W. G. // Chung Hua I Hsueh Tsa Chin.–1993; 51 (5): 345–349.
Сибирский медицинский университет, НИИ кардиологии ТНЦ РАМН, Томск
В литературе имеется много сообщений о сочетании заболеваний желчевыводящей системы печени с атеросклерозом, в частности с атеросклерозом коронарных артерий[1,2]. Взаимосвязь следует рассматривать в свете нарушений липидного, холестеринового обмена при этих заболеваниях [3,5].
Важно отметить, что нарушение функции печени и сопряженные с этим нарушения в системе обмена и транспорта липидов возникают раньше, чем атеросклеротические макроскопические нарушения [4,7].
В педиатрии имеются немногочисленные работы, посвященные роли гепатобилиарной системы с точки зрения ее участия в атерогенезе. Целью настоящего исследования явилось уточнение диагностических критериев оценки степени нарушения липидного спектра сыворотки крови у детей с хроническими заболеваниями этой системы.
Группу обследования составили 107 детей и подростков с патологией гепатобилиарной системы в возрасте от 7 до 17 лет с длительностью заболевания от 1 до 7 лет и более. Хронический некалькулезный холецистит был диагностирован у 50 детей, у 57 хронический описторхоз, клиническим проявлением которого был холецистохолангит. Группу контроля составили 40 практически здоровых детей этого же возраста. Диагноз был верифицирован в отделении гастроэнтерологии городской клинической больницы.
Липиды сыворотки крови определяли стандартизованными методами, рекомендованными Российским научно-исследовательским центром профилактической медицины (руководитель д.м.н. Н. В. Перова). Триглицериды (ТГ) исследовали по Grafnetter (в основе метод L. Carlcon, 1963), общий холестерин (ХС) по Хуангу с реактивом Либермана–Бурхарда (в основе метод L. Abell et all., 1952; D. Fredrickson et all., 1971), ХС ЛПВП (липопротеины высокой плотности) аналогичным способом после осаждения ЛПНП (липопротеины низкой плотности)и ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) гепарин–марганцевой смесью с применением стандартных сывороток по контролю качества в соответствии с программой, разработанной Международным центром по контролю заболеваемости в г. Атланта (США). ХС ЛПОНП рассчитывали по формуле ТГ/5 ´ 2,29, если ТГ плазмы были не более 4 ммоль/л ; ХС ЛПНП — по формуле (общий ХС – (ХС ЛПВП + ХС ЛПОНП)); индекс атерогенности = (общий ХС – ХСЛПВП)¸ХС ЛПВП.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.