Ведущими жалобами у всех больных были боли в животе и диспепсические расстройства. Локализация боли и их характер у одних и тех же больных были различны. Большинство детей локализовали боли в эпигастрии, вокруг пупка, в правом, реже (33%) в левом подреберье, в правой (22%), левой (30%) подвздошной ямке, интенсивного (64%) и умеренного (56%) характера. Из диспепсических расстройств отмечены тошнота (55%), рвота (30%), изжога (25%), метеоризм (33%), нарушения стула (81%). Заболевание сопровождалось невростеническими проявлениями: головная боль (92%), слабость, быстрая утомляемость (94%), головокружение (16%), повышенная раздражительность (51%). У большинства пациентов давность заболевания была более 3 лет. В начале развития болезни у детей чаще отмечались жалобы на боли в околопупочной области, позднее они появлялись в эпигастрии. Наследственная предрасположенность к гастроэнтерологическим заболеваниям выявлена у 89%, раннее искусственное вскармливание у 49 обследованных.
У большинства детей отмечалось пониженное питание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза. Определялась болезненность и защитное напряжение мышц в эпигастрии (100%), в правом (77%), левом (44%) подреберьях, в точках проекции поджелудочной железы на брюшную стенку (41%), в точке Поргеса (47%), положительные желчно-пузырные симптомы (39%), увеличение и уплотнение печени (25%). Полиморфизм жалоб и данные объективного обследования свидетельствуют о сочетанных хронических заболеваниях органов пищеварения.
При эндоскопическом исследовании у всех обследованных диагностирован хронический гастродуоденит или гастрит, недостаточность кардии (37%), дуоденогастральный рефлюкс (60%), лимфангиоэктазии (13%).
Гистологическое исследование биоптатов СО показало наличие фундального гастрита без атрофии (76%), с атрофией (24%), антрального гастрита (соответственно 62% и 38%), дуоденита без атрофии (57%), умеренно выраженного атрофического дуоденита (43%) и еюнита (соответственно — 40% и 60%).
В гистологических препаратах СО желудка и тонкой кишки отмечалось иммунное воспаление в виде клеточной инфильтрации разной степени выраженности, преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками, отек, расширение просвета кровеносных сосудов, стаз, дистрофические изменения эпителия желез. При атрофических изменениях СО тонкой кишки наблюдалось укорочение ворсин, уменьшение количества крипт, бокаловидных клеток, более выраженные дистрофические изменения в эпителии желез, уменьшение или исчезновение мукополисахаридов на поверхности ворсин, в бокаловидных клетках, увеличение количества фибробластов, коллагеновых волокон.
Условно-патогенная (УПМ) и патогенная микрофлора (ПМ) у 26,4% выделена из тонкой кишки, из перенесенных заболеваний у них чаще (p<0,05, 0,001) встречались острые кишечные инфекции, лямблиоз, энтеробиоз, чем у детей с отрицательным посевом тонкокишечного содержимого на УПМ и ПМ. Однако, у последних степень тяжести дисбактериоза толстой кишки не имела различий с первыми.
По составу микрофлоры содержимого толстой и тонкой кишки, с учетом клинических признаком заболевания кишечника, были диагностированы субкомпенсированный дисбактериоз кишечника у 12%, декомпенсированный (III и IV степени) — у 88% больных.
На основании анамнестических, клинических, лабораторных, морфологических и бактериологических методов исследования у всех больных диагностирован хронический энтерит, колит с преобладанием декомпенсированного дисбактериоза и сочетанные заболевания: хронический гастродуоденит (87%), хронический гастрит (13%), дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей (51%), хронический холецистит (28%), реактивный панкреатит (29%). Декомпенсированный дисбактериоз кишечника чаще выявлялся у детей, имевших различные неблагоприятные факторы в анамнезе: раннее искусственное вскармливание, перенесшие перинатальную патологию, частые ОРВИ, острые кишечные инфекции, лямблиоз, гельминтоз, получавшие повторные курсы антибиотикотерапии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.