В настоящее время перинатальное поражение ЦНС у детей гипоксического генеза занимает ведущее место в структуре детской заболеваемости. Хроническая внутриутробная гипоксия может приводить к значительным нарушениям в органах и тканях меняя ход метаболических процессов, функцию органов и систем, поэтому одной из актуальных проблем неонатальной гастроэнтерологии является проблема гипоксических повреждений печени [1–4]. Неизученным остается состояние печени у недоношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию.
Проведено клинико-инструментальное обследование 97 недоношенных новорожденных (1 группа) и анализ аутопсий 62 умерших детей (2 группа) с перинатальной патологией (родовые травмы, пневмопатии, сепсис и др.).
Исследование детей 1 группы включало наряду с традиционным клинико-неврологическим обследованием патофизиологическую гепатограмму, иммунологические исследования (включая TORCH–комплекс, маркеры гепатита), УЗИ органов брюшной полости.
У 87,7% детей диагностировалась различной степени тяжести коньюгационная желтуха, которая у 52% пациентов имела затяжное течение. Холестаз был единственным признаком нарушения функции гепатобилиарной системы у 1/3 наблюдаемых детей и имел транзиторный характер.
У половины (51,6%) были выявлены нарушения белковообразующей, ферментативной функций печени. В случае тяжелой гипоксии (у 29% больных) имели место сочетанные нарушения функции печени, сопровождающиеся синдромом цитолиза.
При проведении ультразвукового обследования выявлялась от умеренной до значительной гепатомегалия, гиперэхогенность паренхимы, порой «сетчатость», признаки холестаза.
Цитомегаловирусная инфекция диагностирована у 20% больных, герпетическая ¾ у 2% и гепатит В ¾ у 1% детей.
При анализе 2 группы были выявлены полнокровие, отечность печени, застой в центральных дольковых венах, наличие множественных очагов экстрамедуллярного кроветворения, зернистая дистрофия гепатоцитов. Эти изменения рассматривались нами как признаки хронической внутриутробной гипоксии плода.
Литература
1. Антонов А. Г., Бадюк Е. Е., Тылькиджи Ю. А. Гомеостаз новорожденного.¾Л., 1984.
2. Воронкова О. Ф. Функциональное состояние печени и почек при проведении интенсивной терапии с применением гемосорбции у новорожденных с гипербилирубинемией: Автореф. дисс….канд. мед. наук.¾Саратов, 1991.
3. Дегтярев Д. Н., Кыштымов М. В., Иванова А. В. // Болезни органов пищеварения у детей: (Тез. II Конгресса педиатров России).¾М., 1996.
4. Самсыгина Г. А. // Педиатрия.¾1997.¾№ 5.
Обзор литературы
Государственный медицинский университет им. М. Горького, Донецк (Украина)
В последние годы в ряде работ было показано, что заболевания кишечника при их достаточно длительном течении способствуют расстройству обмена оксалатов, вызывают развитие энтерооксалурического синдрома и почечнокаменной болезни. Первоначально считали, что нефролитиаз развивается как последовательное состояние у лиц, перенесших резекцию тонкого кишечника [7]. В дальнейшем было установлено, что оксалатная нефропатия возникает не только после удаления тонкого кишечника, но и при других его заболеваниях [6,8,10–12].
При обследовании 875 больных с воспалительными заболеваниями тонкой кишки (ТК) [28] установили наличие нефролитиаза у 7,2% пациентов, тогда как средняя частота почечнокаменной болезни у стационарных больных в США не превышают 1%. Наиболее ранние наблюдения, в которых впервые было обращено внимание на наличие взаимосвязи между патологией органов пищеварения и нарушениями оксалатного обмена, относятся к 1950 году, когда Loeper [30] предпринял попытку раскрыть сущность страдания, предположив, что ферментация недоброкачественной пищи способствует накоплению в просвете кишечника избытка оксалата кальция и сопровождается диареей и оксалаткристаллореей. Таким образом, в предположении Loeper причина и следствие поменялись местами, так как расстройство стула объяснялось необходимостью удаления щавелевой кислоты из пищеварительного тракта.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.