Медицинский университет, Новосибирск
В последнее десятилетие большое внимание уделяется лямблиозу как фактору, утяжеляющему течения атопического дерматита (АД) у детей. Показан патоморфоз клинических проявлений АД, роль процессов мальабсорбции в развитии этих изменений [4]. В то же время на фоне лямблиоза происходят изменения в иммунной системе. Исследования этого вопроса касались преимущественно специфических реакций гуморального и клеточного иммунитета [2,5]. Тогда как изучение АД как хронического воспалительного заболевания кожи показало роль реактивности полиморфноядерных лейкоцитов — непосредственных участников поздней фазы аллергической реакции, в патогенезе АД [1,3]. Однако до настоящего времени не ясными остаются изменения функциональной активности лейкоцитов у больных АД на фоне инвазии лямблиями.
Целью исследования явилось изучение кислородзависимого метаболизма лейкоцитов периферической крови и состояние антиоксидантной системы плазмы крови у больных атопическим дерматитом на фоне лямблиоза.
Под наблюдением находилось 52 ребенка (22 мальчика, 30 девочек; средний возраст 10,1±1,8 лет) с аллергодерматозами. Все больные обследованы с использованием общепринятых клинических, иммунологических, лабораторных, функциональных, медико-генетических (по показаниям) методов. Для подтверждения диагноза атопического заболевания у всех больных определяли содержание в сыворотке крови иммуноглобулина Е, общего и специфических, иммуноферментным методом. Объективную оценку клинических проявлений АД проводили в период обострения и ремиссии заболевания на основании системы SCORAD с учетом площади пораженной кожи, интенсивности кожного процесса, выраженности зуда и нарушений сна [6]. У 34 больных зарегистрирован нейродермит, у 18 — нейродермит в сочетании с бронхиальной астмой.
Выделяли больных АД без инвазии лямблиями (24 больных) — 1-я группа и больных, инвазированных лямблиями (28 больных) — 2-я группа. У всех больных 2-й группы определялись клинические признаки лямблиоза (точечный фолликулярный кератоз, волнистая пигментация шеи, хейлит, симптом «желтой бабочки»).
Диагноз лямблиоза устанавливали на основе обнаружения цист лямблий в фекалиях (10 больных) и при микроскопировании дуоденального содержимого (18 больных). Все больные 2-й группы после стихания островоспалительных изменений кожи получали противолямблиозную терапию по стандартной схеме.
Функциональную активность лейкоцитов оценивали по продукции активных форм кислорода в реакциях люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ) в спонтанной и индуцированной пробах, а также в пробах, содержащих модулятор. Результаты выражали в условных единицах (усл. ед.). В качестве индуктора применяли суспензию гранул зимозана (1 мг/мл ). В качестве модулятора — применяли антагонист лейкотриенов МК–886 (10–4М). Для стандартизации показателей вычисляли индекс стимуляции (ИС) — отношение индуцированной ХЛ к спонтанной, индекс ингибирования (ИИ) — отношение зимозан–индуцированной ХЛ с модулятором к ХЛ пробы без модулятора.
Механизмы, предотвращающие воздействие окислительного стресса исследовали, определяя антиоксидантную активность (АОА) плазмы крови биохемилюминесцентным методом Коган А. Х. (1976) в спонтанной и индуцированной пробах. Резерв АОА оценивали по отношению АОА индуцированной к АОА спонтанной пробы.
Оценку динамики изучаемых параметров проводили, сравнивая показатели функциональной активности лейкоцитов у больных 1-й группы и 2-й группы в периоде обострения и ремиссии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.