Медицинский университет, Новосибирск
В последние годы отмечается патоморфоз клинического течения атопического дерматита у детей. Это выражается в более раннем начале атопического дерматита (с 1–2 месяцев), росте числа больных с тотальным поражением кожи, с торпидным течением, увеличении инвалидизирующих форм заболевания [1,6]. В генезе атопического дерматита большое внимание уделяется гельминтозам и протозойным инвазиям [4–6]. Как при аллергических реакциях гиперчувствительности немедленного типа, что лежит в основе атопического дерматита, так и при паразитарных инвазиях иммунный ответ развивается по Th2 пути. Образуемые Th2 интерлейкины вызывают размножение эозинофилов (IL–5), тучных клеток (IL–3) и образование реагиновых антител — IgE, IgG4 (IL–4). Атопическое воспаление сопровождается нарушением иммунорегуляции, наблюдаются дисфункции, как со стороны клеточной защиты, так и реакций неспецифического воздействия [2–4]. На фоне дизрегуляции иммунной системы повышается риск заражения, как простейшими, так и гельминтами, которые в свою очередь значительно подавляют иммунный ответ макроорганизма. Потенцирование механизмов развития противогельминтного иммунитета и аллергического воспаления находит отражение в особенностях течения атопического дерматита у детей с паразитозами, изучение которых явилось целью исследования.
Под наблюдением находилось 85 детей в возрасте от 4–14 лет с нейродермитом (78,8%), нейродермитом в сочетании с респираторными аллергозами (8,2%) в периоде обострения кожного процесса. В соответствии с международной системой оценки тяжести атопического дерматита SCORAD были выделены дети с выраженными (показатель SCORAD — 68,9±8,6 балла) (36,5%) и с умеренно выраженными (показатель SCORAD — 44,7±7,1 балла) проявлениями кожного синдрома (63,5%). Среди детей с выраженными проявлениями атопического дерматита у 4 наблюдали реагиновую эритродермию, индекс SCORAD при этом составил 80,2±4,3 балла. Всем детям проводился полный комплекс лечебно-диагностических процедур в соответствии с установленным диагнозом. Паразитарная инвазия выявлялась копроовоскопическим методом и (или) при микроскопии дуоденального содержимого.
Оценка кислородзависимой и кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов проводилась по НСТ–тесту (Park et al. (1968), в модификации Д. Н. Маянского) и активности маркерных лизосомальных ферментов (кислой фосфатазе по De Duve C. (1955) и кислой ДНК-зе по A. J. Barrett (1972)).
У 55 (64,7%) детей с атопическим дерматитом были выявлена паразитарная инвазия. Чаще всего диагностировался лямблиоз — 52,9% случаев, в 4,7% случаев выявлен описторхоз, у 7,1% больных ¾ энтеробиоз, у одного больного ¾ аскаридоз. В 12,9% случаев наблюдалась комбинированная паразитарная инвазия (лямблиоз + описторхоз, лямблиоз + энтеробиоз).
При лямблиозе у детей с атопическим дерматитом выявляется характерная кожная симптоматика: бледность (88,9%), в особенности кожи лица и носогубного треугольника («мраморная белизна»), неравномерная окраска кожи в сочетании с легким желтушным оттенком (80,0%), буровато-иктеричная окраска кожи шеи (симптом «грязной шеи»), груди и живота, подмышечных складок (84,4%). Довольно часто на передней поверхности живота обнаруживались параллельные буроватые линии, напоминающие стрии у беременных (62,2%).
Фолликулярный точечный гиперкератоз ¾ практически постоянный симптом при лямблиозе (91,1%); он проявлялся мелкоточечной, возвышающейся над поверхностью, беловатой сыпью с преимущественной локализацией на боковой поверхности рук, ног, груди и живота (симптом «гусиной кожи», «тёрки»). У 46,7% больных изменения кожи шеи проявлялись мельчайшей папулезной сыпью, располагающейся в виде прерывистых цепочек, слегка пигментированных, что создавало впечатление «волнистой» пигментации кожи шеи. В большинстве случаев (91,1%) наблюдались симптомы поражения красной каймы губ: от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с глубокими трещинами в углах рта («заеды»).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.