Известно, что облигатная микрофлора формирует на поверхности слизистой оболочки кишечника защитный биослой, являющийся составной частью «первичного иммунологического щита СО», препятствующего проникновению в кровь различных антигенов, токсинов, болезнетворных микробов и сохраняет нормальную структуру СО. Выраженный дисбиоз кишечника возникает вследствие вытеснения пристеночной облигатной микрофлоры УПМ и ПМ. В результате пристеночного дисбактериоза нарушаются все ее защитные функции ¾ бактерицидная, бактериостатическая, не позволяющая размножаться другой флоре, снижается местный и общий иммунитет, увеличивается синтез токсических продуктов жизнедеятельности УПМ, оказывающих токсическое действие на макроорганизм.
Пристеночная УПМ, её ферменты нарушают структуру СО кишки, повышают её проницаемость для микробных и пищевых аллергенов, различается иммунное воспаление в ней.
Исследование гистологических препаратов СО выявило у всех обследованных детей явления гастрита, дуоденита, еюнита без атрофии или с атрофией с признаками иммунного воспаления в ней.
Таким образом, декомпенсированный дисбактериоз кишечника является одним из главных этиологических факторов в развитии хронического энтероколита, являющийся источником формирования сочетанной патологии органов пищеварения. В профилактике и лечении хронических заболеваний кишечника, желудка, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы непременным условием является восстановление эубиоза тонкой и толстой кишок.
литература
1. Бодня И. А., Китаин В. А. // Педиатрия.¾1993.¾№ 1.¾С. 26–30.
2. Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.¾Л., 1967.
3. Масевич Ц. Г. Новые методы исследования органов пищеварения и их клиническая оценки.—Л., 1981.¾С. 3–6.
4. Чередниченко А. М., Малахов В. В., Захарова С. Ю., Медведева С. Ю. // Педиатрия.¾1993.¾№ 1.¾С. 31–34.
5. Эпштейн–Литвак Р. В., Вильшанская Ф. Л. Бактериологическая диагностика дисбактериоза кишечника: (Метод. рек.).¾М., 1977.
Государственный медицинский университет им. С. В. Курашова, Казань
Проблема заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у детей в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с широкой распространенностью данной патологии, особенно у детей старшего возраста.
В патогенезе заболеваний органов гепатобилиарной зоны большую роль играют активация перекисных и свободнорадикальных процессов и дефицит антиоксидантов, являющихся механизмом реализации мембранодеструктивного эффекта и воспалительных реакций [6]. Интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к качественным и количественным изменениям спектра жирных кислот [2], деградации фосфолипидов, повышению проницаемости мембран и снижению активности мембраносвязанных ферментов.
Важная роль в предотвращении патогенного действия ПОЛ принадлежит антиоксидантной системе (АОС), в состав которой входят ферменты (СОД, церулоплазмин, каталаза, пероксидаза и др.), гормоны, витамины (А, Е, C) и микроэлементы (Se, Li) [5]. В соответствии с функциональной спецификой ткани происходит выбор программы ингибирования свободных радикалов и ПОЛ. Хотя плазма крови содержит целый ряд веществ, обладающих антиокислительными свойствами, отдельные исследователи в качестве ее основного антиоксиданта рассматривают церулоплазмин (Цп). Одна из функций Цп при воспалении ¾ защита липидно-связанных структур клетки (мембран) путем «перехвата» и инактивации супероксидных радикалов, поступающих во внеклеточные жидкости, которые не содержат предохранительных ферментов ¾ каталазы и СОД. Цп действует как быстрый «циркулирующий» антиоксидант [4,8].
Клеточные механизмы защиты от реактогенных форм кислорода и продуктов ПОЛ представляют комплекс систем, включающих энзимы перехвата свободных радикалов (каталаза, пероксидаза, СОД) и природные антиоксиданты, прерывающие цепь реакций свободнорадикального окисления [4].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.