О профилактике заболеваний органов пищеварения у человека. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с гастродуоденальной патологией. Функциональные взаимоотношения при лямблиозе у детей, страница 25

Вовлечение лейкоцитов в воспаление у больных АД обеих групп сопровождалось активацией кислородзависимого метаболизма, о чем свидетельствовало повышение спонтанной ХЛ в периоде обострения по сравнению с показателями в периоде ремиссии (табл. 1). Однако на фоне лямблиоза отмечалась тенденция к более высоким значениям спонтанной ХЛ в периоде ремиссии заболевания. Это коррелировало с более высокими показателями индекса тяжести SCORAD во 2-й группе по сравнению с 1-й группой (21,8±1,7 балла и 16,4±1,5 балла соответственно, p<0,05). Показатели SCORAD в периоде обострения не отличались в обеих группах больных, хотя и имелась тенденция к более высоким значениям индекса тяжести во 2-й группе (55,7±2,2 и 50,2±2,8 балла, 0,05<p<0,01).

Таблица 1

Показатели хемилюминесцентной активности лейкоцитов периферической крови у больных атопическим дерматитом  на фоне лямблиоза (М±m)

Примечания: в числителе — показатели в периоде обострения, в знаменателе — в периоде ремиссии; * — данные, отличающиеся между группами, p<0,05.

Относительные показатели индуцированной ХЛ у больных АД, не имевших лямблиоза, в периоде обострения были выше, чем у больных, имевших инвазию и не отличались в периоде ремиссии заболевания после лечения инвазии, что свидетельствовало о снижении резервов биоцидности лейкоцитов на фоне лямблиоза и способствовало более частым инфекционным осложнениям заболевания. Об этом свидетельствовала тенденция к увеличению числа случаев стафилодермий у больных 2-й группы по сравнению с 1-й группой (1,87±0,24 и 2,35± 0,28 случаев год; 0,05<p<0,01).

Изучение влияния МК–886 (10–4М) на индуцированную ХЛ выявило в периоде обострения снижение у больных, имевших лямблиоз, чувствительности лейкоцитов к ингибирующему влиянию препарата, по сравнению с больными, не имевшими инвазии. В периоде ремиссии показатели индекса ингибирования в группах больных не отличались. Снижение чувствительности лейкоцитов к ингибирующему влиянию антагониста лейкотриенов у больных АД на фоне лямблиоза является следствием повышения роли лейкотриензависимого механизма активации лейкоцитов [3]. Полученные данные свидетельствуют о значении лямблиоза как фактора поддерживающего течение воспаления в рамках поздней фазы аллергической реакции.

Синтез активных метаболитов арахидоновой кислоты находится в неразрывной связи с интенсификацией процессов липопероксидации. Об этом свидетельствовало уменьшение резервов антиоксидантной активности у больных на фоне лямблиоза по сравнению с показателями больных АД, не имевших инвазии (табл. 2).

Необходимо подчеркнуть, что показатели спонтанной АОА в обеих группах больных не отличались. Тогда как у больных АД на фоне лямблиоза по сравнению с больными, не имевшими инвазии, отмечалось уменьшение индуцированной АОА и индекса стимуляции, обусловленное дефицитом внутриклеточных антиоксидантов, содержание которых в плазме крови повышается в процессе фагоцитоза и представляет собой один из механизмов защиты от лейкоцит–индуцированного окислительного стресса [2].

Таблица 2

Показатели антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом на фоне лямблиоза (М±m)