У большинства больных выявлено поражение воротной вены в воротах печени (27 б-х) или на всем ее протяжении (20 б-х) с сохранением проходимости других отделов воротной системы. В остальных случаях трансформация воротной вены сочеталась с отсутствием магистральных стволов верхней брыжеечной (7 б-х), селезеночной (6 б-х) или обеих этих вен (1 б-й). Коллатеральный отток по венам желудка и пищевода контрастировался у 60 больных. Более, чем у половины больных (37) при трансартериальной или прямой СПГ контрастировался отток крови от селезенки в нижнюю полую вену по коротким естественным спленоренальным и/или гастрофренокапсулоренальным шунтам. При изучении артериальной фазы контрастирования бассейна чревного ствола в 14 случаях выявлялся участок патологического изменения кровотока в области наложения верхнего полюса селезенки и кардиального отдела желудка. Этот участок характеризовался расширением и извитостью мелких артериальных сосудов, которые образовывали конгломерат с четкими контурами, значительным повышением контрастирования в артериальной фазе и сильным ускоренным сбросом крови в вены гастроэзофагеального сплетения, что свидетельствовало о наличии в этой области артерио-венозного шунтирования. Хотя коллатеральный отток портальной крови по левой желудочной вене был незначительным, у всех 14 детей по данным эзофагоскопии установлено варикозное расширение вен пищевода 3 степени, подтверждавшее роль артерио-венозного шунтирования в образовании варикоза.
У 9 больных в возрасте от 2 до 10 лет с признаками артериовенозного шунтирования в области верхнего полюса селезенки выполнена селективная рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) сосудов, питающих этот участок. В 5 случаях окклюзия проводилась в 2 этапа с интервалом в 3-4 недели. В качестве эмболизирующего материала использовались сферы гидрогеля диаметром 0.4-0.6 мм. Учитывая множественный характер васкуляризации области артерио-венозного шунтирования, по-возможности выполнялась раздельная селективная катетеризация и эмболизация артерий верхнего полюса селезенки, капсулярных артерий и ветвей левой желудочной артерии; общее количество эмболов составляло 100-150 штук. Селективная окклюзия артерио-венозных шунтов во всех случаях сопровождалась частичной РЭО селезенки из основного ствола селезеночной артерии (200300 эмболов). В течение 2-3 дней после РЭО назначалось плановое обезболивание ненаркотическими анальгетиками; за 2 дня до манипуляции и 5-10 дней после нее проводилась антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. У 1 ребенка течение послеэмболизационного периода осложнилось кровотечением из варикозных вен пищевода, которое было купировано консервативными методами.
При контрольных исследованиях через 3-4 недели после РЭО отмечалось значительное снижение контрастирования конгломерата патологических сосудов и отсутствие или выраженное уменьшение сброса крови в вены желудка и пищевода через артерио-венозные шунты. На возвратных мезентерикопортограммах отмечалось ретроградное контрастирование селезеночной вены вплоть до ее внутриорганных ветвей и переток крови в нижнюю полую вену по естественным спленоренальным анастомозам. Контрольная эзофагоскопия через 1,5-2 месяца после РЭО выявляла спадение варикозных вен пищевода до 1-2 степени. Контрольное обследование 4 больных через 1 год после РЭО: значительно сократилась селезенка, кровотечений не было, увеличения варикоза вен пищевода по данным эзофагоскопии не отмечено. Характер гемодинамических изменений по данным ангиографии значительно не отличался от картины, получаемой через 3-4 недели после РЭО. В 2 случаях частичное восстановление артерио-венозных шунтов потребовало дополнительной селективной окклюзии (50-100 эмболов). Отмечено, что повторные окклюзии селезенки как в раннем, так и в отдаленном периоде сопровождаются значительно менее выраженной болевой и воспалительной реакцией.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.