При эндоскопическом исследовании оценивали состояние слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки, а также характер и выраженность их моторно-эвакуаторных нарушений. Морфологическими критериями воспалительного процесса являлись распространенность и степень отека, гиперемия, продслизистые геморрагии, ранимость и кровоточивость слизистой оболочки, наличие слизи, примеси желчи, изменения перистальтики. После панорамного и детального осмотра орагнов проводилась прицельная биопсия слизистой антрального отдела и тела желудка, проксимального и дистального отделов двенадцатиперстной кишки, тощей кишки. Для выявления Helicobacter pylori срезы окрашивались акридин-оранжевым и исследовались с помощью метода люминисцентной микроскопии. Для оценки обсемененности геликобактером использовался полуколичественный метод: 1 - малая(+), 2 - средняя(++), 3 - большая(+++) степень.
У всех больных при эндоскопическом исследовании обнаружены различные изменения воспалительного характера слизистой оболочки пищеварительного тракта в виде: эзофагита (23%), гастрита (15%), дуоденита (34%), гастродуоденита (51%) и еюнита (100%). Наиболее частовстречалась сочетанная форма поражения (85%) в стадии обострения заболевания.
Как по дпнным эндоскопии, так и по результатам гистологического исследования биоптатов, наблюдалось полное совпадение диагнозов. Важно отметить, что степень выраженности морфологических структурных нарушений слизистой оболочки коррелировала с длительностью течения синдрома диареи и нарастала от фундального отдела желудка к тощей кишке, что, несомненно, подтверждает прогрессирующий характер процесса.
Так, если в фундальном отделе желудка субатрофия слизистой отмечалась у единичных больных, в антральном отделе у 37%, то в тонкой кишке анализ биоптатов выявил две морфологические формы еюнита: субатрофическую (32%) и атрофическую (68%). Скорее всего, процесс атрофии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме хронической диареи обусловлен рядом факторов. Прежде всего следует отметить роль основного заболевания. При гистологическом исследовании биоптатов нам удалось обнаружить типичные изменения, свойственные как гастродуоденитам, так и еюнитам. Они заключались в системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани, которая начиналась из глубины слизистой оболочки и распространялась к ее поверхности. Возможно, что в генезе атрофических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки может играть роль сам по себе гастродуоденит. В этих случаях процесс протекает по стандартной схеме: поверхностное воспаление - постепенная утрата желез - атрофия слизистой оболочки. Первоначально изменения локализуются в поверхностных отделах, а затем наблюдается разрастание соединительной ткани. По мере развития болезни, постоянно происходят структурные изменения в слизистой оболочке , что приводит к повреждению желез и нарушению регенераторных процессов.
Наконец, не исключено, что как следствие прогрессирования хронического гастродуоденита являются и изменения функционирования клапанных структур верхнего отдела пищеварительного тракта. Данные нарушения проявляются либо ускорением, либо замедлением эвакуации из желудка, длительным стазом химуса в двенадцатиперстной кишке, дуодено-гастральным, гастроэзофагальным рефлюксами. Антеградный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки и желудка обнаружен у 42 из 76 обследованных детей. Мы полагаем, что с одной стороны происходит ощелачивание желудочной среды вследствие регургитации содержимого двенадцатиперстной кишки, что имеет защитное значение. С другой стороны - постоянное воздействие желчи на слизистую антрального отдела желудка ухудшает трофику и метаболизм в слизистой оболочке, способствуя ее структурным изменениям, вплоть до атрофии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.