5. Зернов Н.Г., Сашенкова Т.П. // Деформации желчного пузыря и их роль в патологии желчевыводящих путей у детей. Педиатрия, 1983. - N 5. - с 18 - 21.
6. Иченец И.Г. // Поглотительная, экскреторная функции печени и состояние печеночного кровотока у детей с заболеваниями желчевыводящих путей. - Автореф. канд. мед. наук. - М.,
1979.
7. Писарев А.Г. // Ультразвуковая диагностика деформаций желчного пузыря у детей. - Вопр. охр. мат., 1983. - т.28. - N
3. - с. 31 - 33.
Детское отделение МОНИКИ, г. Москва.
Было обследовано 110 детей в возрасте от 7 до 15 лет больных хроническим гепатитом(ХГ) и 20 практически здоровых детей. При сопоставлении полученных результатов с нормой установлено два разных уровня кининогеназной активности, характеризующихся ее повышением или понижением в обеих группах: у больных (ХПГ) хроническим персистирующим гепатитом (1 гр.- 44 ребенка) и (ХАГ) хроническим активным гепатитом (2 гр.- 66 детей).
Как известно, кининогеназная активность регулируется про- цессами кининообразования, калликреинсвязывания и кининоразрушения. Усиление кининогенеза характеризовалось определением повы- шенного уровня кининообразующих компонентов калликреин-кининовой системы крови(ККСК): калликреина общего(КЛО), калликреина связанного с ингибиторами(КЛИ), прекалликреина(ПКЛ) и свободных кининов(СК) в плазме крови (p<0,001). При этом, практически не изменялось содержание ингибиторов калликреина(ИКЛ) и кининаз(КН), не нарушалась структура фермента калликреина(КЛ).
Ослабление кининогенеза характеризовалось снижением активности перечисленных кининобразующих компонентов ККСК (p<0,001), несмотря на компенсаторное уменьшение ингибиторной и кининазной емкости крови (p<0,001) и сопровождалось значительным нарушением структуры фермента калликреина (p<0,001), что свидетельствует недостаточности механизмов компенсации.
Возникновение фазы ослабления кининогенеза зависит от степени тяжести и от длительности течения хронического гепатита, что подтверждается ее более частой встречаемостью у детей с ХАГ по сравнению с ХПГ ( 92% против 43% соответственно) и результатами динамического наблюдения за больными в течение 3 лет, выявившими инверсию фазы усиления кининообразования в фазу его ослабления у 34% детей.
Клинико-биохимическая активность у больных с ослабленным кининогенезом была в среднем выше, а прогноз менее благоприятным, чем у детей с усилением этого процесса (p<0,05). Развитие фазы ослабленного кининогенеза при ХГ обусловлено дефицитом комплекса факторов : ПКЛ, КЛО и высокомолекулярного кининогена (ВМК); p<0,001. Снижение абсолютных значений данных компонентов от более легкой по клиническом течению формы заболевания к тяжелой, может обьясняться снижением выработки этих показателей гепатоцитом.
Таким образом, по-нашему мнению, усиление кининообразования с сохранением баланса образования и разрушения кининов, является необходимой компенсаторной реакцией при ХГ у детей. Течение заболевания у этой группы больных наиболее легкое, прогноз благоприятный, что, по всей видимости, не требует проведения специальной терапии.
Ослабление кининогенеза характеризуется возникновением дисбаланса процессов образования и разрушения кининов, что, по-видимому, происходит за счет нарушения белковосинтетической функции гепатоцита и приводит к изменению нормальной структуры фермента калликреина, ухудшению течения заболевания и прогноза и требует коррекции кининогеназной активности кининогенезстимулирующими средствами.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.