Для изучения частоты деформаций желчного пузыря в популя- ции детей нами обследовано методом ультразвукового сканирования 364 ребенка с различными соматическими заболеваниями в анамнезе которых отсутствовали указания на перенесенные раннее вирусный гепатит и заболевания гепатобилиарной зоны. Наши исследования показали, что у детей этой группы аномалии желчного пузыря встречаются в 24,3% случаях, что согласуется с данными литературы. При обследовании больных ХГ частота деформаций желчного пузыря возрастала и составила в среднем 49,3%. Причем, при ХПГ они наблюдались в 35,4% случаев, при ХАГ частота возрастала до 55,6%, при ХАГ с Ц до 52,1%. Для изучения особенностей клники, характера течения ХГВ и смешанной этиологии В и Дельта под нашим наблюдением находилось 126 детей ( 77 с ХГВ и 49 с ХГВ и Д ). Методом УЗИ у 73 детей выявлены различные деформации желчного пузыря (1 группа) Остальные дети ( 53 больных ) обследовались в качестве группы сравнения ( 2 группа ).
Из многообразия клинических симптомов ХГ нами выявлены следующие различия. У детей с патологией желчного пузыря в 90,4% случаев наблюдались периодические боли в животе независимо от стадии процесса ( обострение или ремиссия ). В 76,6% случаях отмечались пузырные симптомы и в 21,9% склонность к запорам. Кроме того, только у детей с врожденной деформацией желчного пузыря мы наблюдали зуд кожи - 12 человек ( 16,4% ). У детей с ХГ без патологии со стороны желчного пузыря данные клинические симптомы встречались достоверно реже, а зуда кожи мы не наблюдали. Увеличение размеров печени более 2-х см было достоверно чаще у детей с аномалиями желчного пузыря.
Анализ биохимических данных у больных с ХГ показал, что в активной стадии болезни у детей 1 группы отмечалась умеренная гипербилирубинемия в среднем 64 + 2,4 мкмоль/л против 38 + 4.1 мкмоль/л у детей 2 группы. В стадию ремиссии ХГ средние показатели общего билирубина имели ту же тенденцию.
Разницы в активности АлАТ в сравниваемых группах не выяв- лено. Показатели щелочной фосфатазы ( ЩФ ) и гаммаглутамилтранспептидазы ( ГГТП ) были достоверно выше у больных 1 группы. Так, уровень ЩФ составил 684,41 + 30,55 моль/л.час и 358,33 + 39,26 ммоль/л.час у больных 2 группы. Показатель ГГТП - 63,08 + 8,55 и 40,59 + 7,31 ммоль/л.мин.соответственно.
Анализ течения ХГ выявил влияние деформаций желчного пу- зыря на темпы функционального восстановления печени. При этом удлинялись периоды обострения патологического процесса ( 3,2 + 1,5 года против 4,8 + 1,2 в группе сравнения ). Количество же обострений и ремиссий у больных ХГ зависило только от основного заболевания, вызванного HBV или HDV - инфекцией. Таким образом, у детей больных ХГ с сопутствующими дефор- мациями желчного пузыря наряду с клиническими симптомами основного заболевания определялись признаки холестаза в виде зуда кожи, более выраженного увеличения размеров печени, гипербилирубинемии за счет коньюгированной фракции, повышения активности " холестатических " ферментов. Длительный подпеченочный холестаз в результате механичес- кого препятствия оттоку нормальной желчи и повышения давления в системе желчевыводящих путей приводил у этих детей к затруднению экскреции желчи из гепатоцита. Все это способствовало замедлению функционального восстановления печени и удлиняло периоды обострения хронического гепатита.
Список литературы.
1. Акопян В.Г. // Хирургическая гепатология детского возраста. - М.: Медицина, 1982. - с. 384.
2. Артемьев С.А. // Врожденные аномалии желчного пузыря.
- Ижевск, 1983. - с. 65 - 67.
3. Баиров Г.А., Пугачев А.Г., Шапкина А.П. // Хирургия печени и желчных протоков у детей. - Л., 1970. - с. 80.
4. Брагин А.И. // Состояние верхних отделов пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы у детей с доброкачественной гипербилирубинемией ( Синдром Жильбера ). _ Автореф. канд. мед. наук. - М., 1993.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.