Динамика некоторых параметров иммунореактивности и пероксидации липидов у кардиохирургических больных с инфекционным эндокардитом при ультрафиолетовом облучении крови, страница 56

Корреляционных связей между высокими  уровнями IL-1β и частотой инфекционных осложнений и ПОН, а также активностью ИЭ  в группах не найдено, что подтверждало превалирование связанного интерлейкина -1 в его общем содержании. Регистрировался также полиморфизм его динамики внутри групп.

Ранговый анализ динамики IL-1β показал наличие достоверных изменений между сравниваемыми группами на 1 и 2 этапах исследования (α<0,01). В целом, найдены тенденции  к возрастанию системного уровня исследуемого цитокина в контрольной группе и снижению в основной. Количественная характеристика данных тенденций была невозможна в связи с недостоверностью динамики IL-1 (р>0,05).

Известно, что гиперпродукция IL-1β в раннем послеоперационном периоде (до 3-4 суток) является следствием операционно-перфузионной травмы.  Но в настоящем исследовании отмечался необычно длительный период (до 2 недель после операции) повышенного содержания общего пула провоспалительного цитокина (связанного и свободного), что можно отнести за счет активного ИЭ. Каких-либо литературных данных по этому поводу не найдено. 

Найденные особенности динамики  IL-1β могут отражать пролонгированное воспаление и длительную гиперпродукцию цитокина макрофагами и моноцитами. Даже в случае превалирования связанного интерлейкина-1 высокая компенсаторная продукция его растворимых рецепторов, по литературным данным, также считается критерием избыточного воспаления [76].   

Четкого ответа на вопрос, влияет ли ВУФОК на продукцию IL-1β  у кардиохирургических больных с ИЭ, не найдено и требует других методов исследования.

Проведенный анализ содержания IFN-γ  показал, что на 3-4 сутки после операции фиксировались его повышенные системные уровни  в 37,1% случаев (n 7) в широком диапазоне значений (45-20500 пг/мл), в среднем, в 99 раз больше нормальных.  В 73% случаев регистрировались низкие или неопределяемые системные уровни IFN-γ в обеих группах. 

Поскольку интерферон-гамма отражает антигенспецифическую чувствительность T-хелперных клеток, следовательно, в 73 % случаев в раннем послеоперационном  периоде имелись признаки гипофункции Th1-клеток, что  считается неотъемлемым фактором риска CARS.

Результаты клинико-лабораторного сравнения, проведенного с помощью критерия Фишера, показали, что у больных обеих групп с умеренно повышенным уровнем IFN-γ (выше 60 пг/мл, с возрастанием на всем протяжении наблюдения) частота инфекционных осложнений  была достоверно в 5,6 раза выше, чем при неосложненном течении ИЭ. У данной категории пациентов  возрастание системного уровня Th1 цитокинасвидетельствовало об адекватной антигенспецифической чувствительности CD4 в ответ на персистирующий инфекционный процесс.

     Дисперсионный анализ Фридмана не обнаружил достоверных различий в динамике  IFN-γ (р>0,05). При исходно высоком содержании данного Th1 цитокина (что является признаком адекватной функции CD4 в ответ на инфекционный антиген)  регистрировалось его дальнейшее возрастание, как и в  контрольной группе.

     Убедительного влияния ВУФОК на низкий или повышенный системный уровень интерферона - гамма не найдено. Одной из причин могло стать использование в лечебных целях нефракционированного ультрафиолета солнечного спектра, содержащего УФО-В, потенциально способного ингибировать продукцию IFN-γ (литературные данные касались накожного применения УФ) [151]. Вместе с тем заслуживает внимания, что в основной группе ни в одном из случаев повышенного уровня содержания IFN-γ не было отмечено  истощения (снижения) продукции этого Th1- цитокина.      

     Следовательно, при сохранных функциональных резервах Th1-фенотипа ВУФОК способствовало сохранению (или противодействовало истощению) их антигенспецифической чувствительности, что важно для кооперативного функционирования иммунных клеток.

Обобщенный анализ динамики IL-1β  и IFN-γ у кардиохирургических больных с инфекционным эндокардитом показал, что можно выделить  два варианта системного провоспалительного профиля: