Наиболее частыми возбудителями ИЭ по современным данным являются представители условно-патогенной флоры: Staphуlococcusaureus, Staphуlococcusepidermidis, Stapуilococcushaemoliticus, Streptococcusviridans, Sarcinae spp., микроаэрофильные кокки и палочки [63, 66, 136]. По данным НИИ ПК (Литасова Е.Е. и соавт., 2000), у взрослых пациентов с ППС гемокультура была положительной только в 15-25% случаев, тогда как частота выявления возбудителя путем интраоперационных посевов с клапанов сердца, ушек предсердий и полостей сердца достигала 60% [19, 23, 25].
По данным зарубежных авторов положительная гемокультура отмечена у взрослых пациентов до 30% и у детей до 61%, с доминированием Грамм - положительной флоры: стрептококки (44%), отмечается рост стафилококковых (до 25%) и Грамм - негативных эндокардитов (15%) [99, 102]. Процент выявляемых микотических эндокардитов невысок – до 1%, что связано со сложностью диагностики, однако вероятность вялотекущего воспаления с неблагоприятным исходом при них велика [79, 83].
Важность этиологии эндокардита подчеркивается зависимостью летальности у больных ИЭ от причинного микроорганизма (4-16% при Streptococcusviridans, Streptococcusbovis; от 15 до 25% для Enterococcus; 25-47% для Staphilococcusaureus, и более 50% для Pseudomonasaeruginosa, Enterobacteriaceae и фунгинозной инфекции) [136].
Развитие ИЭ определяется характером взаимодействия инфекционных агентов с макроорганизмом, патогенностью микробов либо грибов и уровнем резистентности пациента. Последняя зависит от степени иммунной скомпрометированности вследствие нарушения физических или химических барьеров и/или альтерации иммунной системы, включая клеточное и гуморальное звенья [163]. Катетеризация центральных вен, протезирование клапанов, ранения сердца, предшествующий ревматизм и условия, которые способствуют турбулентному току крови, увеличивают риск ИЭ. Однако ведущим (до 73.4%) предрасполагающим фактором ИЭ является ревматическое поражение сердца [102].
Воспалительный ответ на инфекцию во многом определяется генетическими факторами. По данным некоторых авторов, наиболее вероятными маркерами генетической предрасположенности к развитию ИЭ является антиген системы HLA-B35, а также гаплотипы В-12, В-16, А2-В35, с увеличением риска заболеваемости ИЭ в сравнении со здоровыми в 3.5, 3.0, 4.7 и 4.2 раза соответственно [51].
Известно, что более половины сухой массы клапанов сердца составляет коллаген I, II и V типов. При ИЭ обнаружено увеличение растворимости коллагена, причем его I - IV типы обладают повышенной иммуногенностью [120]. Фактор некроза опухолей (TNF-α), продуцирующийся при активном ИЭ, является ингибитором преколлагена I и III типов и также стимулирует продукцию коллагеназы, имеющей большое значение в деградации коллагена. В свою очередь денатурированные фрагменты коллагена стимулируют продукцию воспалительных медиаторов (PgE2, IL-1) макрофагами, что инициирует и поддерживает локальный воспалительный процесс в эндокарде.
Различными авторами при ИЭ выявлены циркулирующие аутоантитела к миоцитам, комплементфиксирующие Ig – депозиты в морфологических структурах не только сердца, но и почек, сосудистой стенки, высокий титр циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сочетании с активацией гуморального звена иммунитета. Перекрестно реагирующие антибактериальные и антисарколеммальные антитела продуцируются при ИЭ, как при поликлональном иммунном ответе [127], вызывая генерализованное повреждение сердца и образование вегетаций. Эти данные свидетельствуют о присутствии аутоиммунного механизма в патогенезе ИЭ. Большинство авторов рассматривают иммунокомплексный компонент ИЭ как результат инфекционной деструкции тканей сердца[66, 69].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.