УФО-В инициирует ряд физиологических процессов в иммунных клетках, приводя к состоянию иммунотолерантности: т.е. когда они не продуцируют избыточное количество провоспалительных медиаторов, но одновременно адекватно и квалифицированно обеспечивают свои функции. В отношении макрофагов индуцированная УФО иммунотолерантность объясняется «арестом» клеток в G1 фазе, благодаря индукции белка р53 и быстрому исчезновению циклина D1 [137]. Принципиально важно, что иммунотолерантный макрофаг может выполнять саногенетические функции по фагоцитозу, антигенпрезентации и кооперации других иммунных клеток, но не приводя к избыточному воспалительному ответу. С другой стороны, УФО-В дозозависимо индуцирует апоптоз предшественников лимфоцитов, не вызывая при этом анергию Т-клеток, что также ведет к иммунотолерантности лимфоцитов [193]. Другим важным механизмом иммунотолерантности является способность тучных клеток при УФО-В продуцировать иммуносупрессорный IL-10, становясь главным его источником [52, 114]. Наконец, при УФО-В в формировании иммунной толерантности также участвуют ингибирование продукции IL-12 мононуклеарами и индукция антагониста рецептора IL-1 [97, 106]. Уровень дифференцировки лимфоцитов играет важнейшую роль в восприимчивости к апоптозу, наиболее нестойкими являются IL-2 - зависимые юные и стареющие лимфоциты, но не основная масса периферических лимфоцитов [149]. Это указывает на высокую устойчивость к УФО квалифицированных лимфоцитов, регулируемых преимущественно гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF), препятствующим апоптозу [177, 182].
Современные исследования трактуют влияние УФО на апоптоз не так однозначно [164]. Несомненно, что УФО запускает апоптотические процессы в клетках, но меньше внимания уделяется механизмам УФО, направленным на выживание клеток. Так, УФО-В способно предотвращать апоптоз, зависимый от фосфатидилинозитол 3 – киназного (PI3) пути. Белок р53 играет важнейшую роль в поддержании генетической стабильности клеток при повреждении ДНК под действием УФО. При УФО количество белка р53 увеличивается, что приводит к аресту клеточного цикла, стимулирует восстановление нуклеотидов через вырезку или ведет к апоптозу. Вырезка (репарация) увеличивается после малых, но не больших доз УФО [100].
В целом, стрессовый клеточный ответ зависит от дозы УФО: в малых дозах – это репарация ДНК, в больших – апоптоз, причем оба механизма являются р53-зависимыми [124].
УФО солнечным спектром (А+В) является эволюционным физиологическим фактором, вызывающим при воздействии на организм ряд изменений иммунного статуса спектро - и дозозависимого характера. Эти изменения опосредуются через запуск как провоспалительных, так и противовоспалительных реакций, имеющих детерминированный во времени, интенсивности и ауторегулирующий характер. Поэтому УФОК может быть полезным универсальным инструментом коррекции иммунодефицитов различного генеза, ограничивая потребность в медикаментозной терапии.
Принципиальной задачей является уточнение клинических аспектов лечения УФОК (исходного иммунного статуса, длительности курса, дозы, необходимости и кратности повторных процедур).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.